Виразка шлунка І - PPT Powerpoint

Документи

Розшифровка виразки шлунка та дванадцятипалої кишки. Ppt

Виразка шлунка та дванадцятипалої кишки

Визначення = дефект слизової оболонки шлунку або дванадцятипалої кишки, що перевищує глибину м’язової слизової, оточений гострим або хронічним запальним інфільтратом. Хоча в даний час об’єднані за тим самим визначенням, 2 суб’єкти виразкової хвороби в даний час мають більше відмінностей, ніж подібностей.

Шари шлунка, уражені виразкою *

Глобальна поширеність (активні, рубцеві, оперовані виразки тощо) становить 10% населення; Клінічно УД виявляється частіше, при розтині пропорція рівна; Частота вища у чоловіків, ніж у жінок, для обох типів виразок; вік з максимальним ризиком - 4-та декада для УД, відповідно 5-6 для УГ; УД частіше зустрічається в міських районах, тоді як УГ частіше зустрічається в сільській місцевості; Глобальна смертність становить 1% пацієнтів (з більша частка UG).

UG-D є результатом дисбалансу між захисними факторами слизової та факторами агресії, дисбалансом, викликаним зовнішніми факторами, що діють на генетично схильне поле. При UD ураження виникає головним чином через загострення факторів агресії (кислотна гіперсекреція), тоді як UG продукує головним чином порушенням функції захисних механізмів.

А. Захисні фактори слизової шлунка а. Слиз - розташована у 2 шари: зовнішній (покриває епітелій) та внутрішній (розташовується внутрішньоклітинно, на апікальній кінцівці); -буфер HCl, запобігаючи ретродифузії Н +, -інгібує проникнення пепсину (який може його перетравити) б. Бікарбонат секретується гастродуоденальними епітеліальними клітинами під впливом кислотного стимулу; c. клогідропептики. Його розподіл нерівномірний, спектрофотометричні дослідження демонструють зрошення: - максимум оксинтичної площі; - мінімальна на малій кривизні, на стику між слизовою оболонкою антрального відділу та дном шлунка (улюблене розташування УГ), через відсутність підслизового судинного сплетення. d. Простагландини (особливо клас Е) підтримують кровотік слизової, цілісність слизового бар’єру, стимулюють регенерацію клітин *.

B. Фактори агресії (виразки) Гіперсекреція HCl відбувається при виробництві UD, але наявність HCl є обов’язковою і доброякісною UG (малоймовірно в умовах гідрохлориду); Механізми: -гіперплазія та гіпертрофія парієтальних клітин, що продукують HCl; -гіперстимуляція: -піхвовий зовнішній нерв (симпатична зовнішня іннервація, що походить з Т5-Т10, перехідна у чревній та внутрішній ганглії, передбачена сплетеннями Мейснера та Ауербаха, як видається, не модифікована в UG-D); -нейроендокринна: -гіпергастрінемія (кількісно, за рахунок збільшення маси антральних G-клітин і відповідно якісно, за рахунок підвищення чутливості оксинтичних клітин до шлункового подразника); -гіпергістамінемія (опосередкована вагусом).

Гіперсекреція пепсину (при обох типах виразки)

в. Зміна перистальтики шлунка: -антральний застій (спазм пілорики, вагінальна гіпотонія, гастропарез при мезентеріальному атероматозі та ін.) сприяє гіперсекреції гастрину; -прискорений транзит піддає дванадцятипалої кишці тривалу секрецію кислоти (куріння); -дуодено-шлунковий рефлюкс (кишковий, підшлунковий соки та жовчні кислоти викликають рефлюкс-гастрит).

відіграє важливу роль, факт підтверджений: - 50% конкордантністю у близнюків-унівітеллінів - збільшенням поширеності захворювання у хворих на фенотип HLA B5; - підвищений ризик (у 2,4 рази вищий) у родичів хворих на УГ-Д - підвищена частота групи крові ОІ, не секреторна у пацієнтів з УД. *

а. Хелікобактер пілорі співіснує з виразковим ураженням (особливо при УД) і може розглядатися як причиною захворювання (власні ферменти впливають на захисні бар'єри та підлужують шлунковий вміст, стимулюючи секрецію HCl), а також його наслідком (заселяє шлунково-кишковий тракт через зменшення засобів захисту). Якщо інфекцію ліквідувати лікуванням антибіотиками (амоксицилін + метронідазол), надія на лікування буде набагато вищою.

б. Куріння пов’язане із збільшенням захворюваності на УД, зниженням реакції на лікування та збільшенням смертності; не збільшує секрецію шлункової кислоти, але пригнічує секрецію бікарбонату підшлункової залози та прискорює спорожнення шлунку в дванадцятипалій кишці.

в. НПЗЗ втручаються в патогенез шляхом: - прямої токсичності на слизову оболонку шлунка, - пригнічення синтезу простагландинів, - порушення бар'єру слизової оболонки шлунка, що дозволяє ретродифузію іонів водню.

г. Вплив стресу через церебральні пептиди на шлункову секрецію, моторику та васкуляризацію: - гострий: стресова виразка, гострий геморагічний гастрит тощо; - хронічний: хронічна виразка.

е. Їжа виконує захисну роль, жодна їжа не може самостійно виробляти виразку (включаючи каву).

Патологія: І. Після еволюції: гостра виразка (діаметром менше 1 см), оточена інтенсивною гіперемією та набряками.

II. За місцем розташування (Джонсон), UG: 1. Тип I: виразка малого вигину, з нормальними волосками2. Тип II: виразка малої кривої, асоційована з UD3. Тип III: препілорична виразка з UD-подібною поведінкою

Клінічна картина: 1) Біль є нечутливим симптомом (може бути відсутнім навіть при великих виразках або може зберігатися після загоєння ураження) і неспецифічним (може проявлятися з однаковим характером при гастриті, дуоденіті, раку).

Розташування: 1 см вище і праворуч від пупка в УД, відповідно на мечопупковій лінії на 2-3 см над пупком в УГ. Опромінення може відбуватися в хребті, підлопатковій залозі, але завжди залишається нижчим, ніж при жовчній коліці. *

Властивості: o Періодичність: довгі хворобливі фази чергуються з безболісними фазами і можуть збігатися з сезонами, що минають (менш очевидним у випадку UG). O Ритмічність: -UG: з’являється рано на дієті (30 хв. їжа, антациди, за віком або при кліностатизмі, коли вміст шлунка переходить із виразки, розташованої на малій кривизні у формі. -UD: з'являється пізно після годування (з появою болісного голоду, пробудження хворого від сну близько 1-2 години ночі) і повільно зникає.

Характер: опік, суглоб, судоми, відчуття порожнечі тощо. Під час еволюції хвороби біль може змінювати свій характер, стаючи постійним, із задньою інвазією в капсулу підшлункової залози.

Важкість і вік суперечать; їх стійкість означає ступінь пілородуоденального стенозу. Вік знімає біль, особливо при пілоричних УГ; вражаючі кількості (приблизно 3-4 л) виявляються при синдромах типу Золлінгера-Еллісона.

Печія, відрижка, відрижка часто зустрічаються і заспокоюються антацидами.

Фізичний огляд не дуже красномовний, і він може показати незначний м’язовий захист в епігастрії або правому підребер’ї. Більш важливим є загальний вигляд пацієнта:

-Блідий, слабкий, страждає на УГ через власні дієтичні обмеження через страх болю (підходить для диференціальної діагностики при раку шлунка);

-Плеторічний або навіть ожиріння при УД через нічне споживання їжі для полегшення болю. Наявність шлункового згортання джину означає стеноз. *

Дослідіть параклініку: 1) Rx. гастродуоденальний з Ba: UG: -Прямий знак: nia = плюс контрастна речовина, що виступає з контуру шлунка, з чітко окресленими, правильними краями: Nia маленька, трикутна Nia середня Nia педикулярна Nia Haudek, з 3 рівнями: повітря/секреція рідини/Ba Nia гігант, діаметром понад 5 см (вираз проникнення) Nia de fa (в кокарді) = ліжко Ba, оточене напівпрозорим ореолом (лінія Хемптона), надане набряком перилезії.

-збіжні складки, випромінюючі, перервані в районі виразки;

-контралатеральна спастична вирізка, на великій кривизні;

-жорсткість малого вигину, зі зміною шлункового кута.

UD: Нію важче виявити, оскільки UD менше, слизова оболонка дванадцятипалої кишки тонша, а складки або недостатньо псевдозріджений Ba можуть створювати хибнопозитивні зображення. З іншого боку, зближення складок і набряк, що спричинює виразки, може дати помилково негативні результати. Найважливішою ознакою стає деформація конюшини цибулини, із звуженням просвіту.

2) Ендоскопія має значно вищу чутливість (95%) Показання: - симптоми, що свідчать про участь езо-шлунково-дванадцятипалої кишки, пухлини, виразки; - всі крововиливи у верхню частину травлення; - страждає від оперованого шлунка; - ретроградна колагіопанкреатографія. можна проводити біопсію (в т.ч. при злоякісній виразці); ехоендоскопія.3) Шлункова хімія (вимірювання базального рН шлунка та після стимуляції гістаміном) застосовується рідко, що є неактуальним.4) Виділення хелікобактер пілорі не є необхідним (присутній у всіх хворих на УД), за винятком випадків рефрактерних виразок або періодичне припинення лікування.

Лікування: 1) Гігієнічно-дієтичне: а) Відмова від куріння, б) Зменшення споживання алкоголю, особливо в болісні періоди і особливо пеньки, що викликають підвищену кислотність (пиво, вино) c) Збалансоване харчування, дієта та графік їжі . Кормові фракції