Вісь кишечника та мозку Це пояснює, як переїдання веде до журналу здоров’я ожиріння

вісь

Їсти більше з’являється на вагах рано чи пізно, але врешті-решт процес переїдання призводить до ожиріння до кінця не вивчений. Це дослідження медичного коледжу Бейлора (Х'юстон), представлене в Journal of Clinical Investigation, виявляє невідомий досі внесок осі кишечник-мозок, і це частково пояснює, як додаткові порції призводять до надмірної ваги.

У цьому дослідженні миші, які отримували дієту з високим вмістом жиру, виявляли підвищений рівень гормону, що виробляється в кишечнику, шлункового інгібуючого поліпептиду (GIP), який допомагає управляти енергетичним балансом організму. Цей надлишок GIP поширюється в крові до мозку, де він буде пригнічувати дію гормону ситості, лептину; що ще більше сприяє переїданню, а потім і набору ваги. Блокування цієї взаємодії GIP з мозком, яке відновить здатність лептину сигналізувати про насичення та придушити апетит, тому представляється перспективним способом боротьби з ожирінням. Тут у миші

Нова частина складної загадки про енергетичний баланс і вагу

Лептин, гормон, що виробляється жировими клітинами, відіграє важливу роль у контролі маси тіла у людей, як і у мишей. Лептин працює завдяки тому, що мозок почувається ситим, коли ми з’їли достатньо, і це змушує нас перестати їсти. Однак при ожирінні, спричиненому вживанням занадто багато жиру, тіло перестає реагувати на сигнали лептину, воно ніколи не відчуває ситості і продовжує їсти, що призводить до збільшення ваги.

GIP кишковий гормон: Шукаючи різні можливі причини цієї стійкості до лептину в мозку на зрізах мозку, культивованих у чашках Петрі, дослідники змогли виявити фактори кровообігу, здатні зупинити дії лептину. Після кількох років досліджень вони дійшли висновку, що кишковий гормон GIP відповідає, один з гормонів інкретину, що виробляється в кишечнику у відповідь на їжу і вже задокументований своєю здатністю впливати на управління енергією організму. Тут команда показує, що GIP-рецептор експресується в мозку. Потім дослідники оцінюють ефект блокування цього рецептора на ожиріння, вводячи моноклональне антитіло безпосередньо в мозок мишей, яке блокує взаємодію GIP-рецепторів. Це призводить до різкого зниження ваги ожиріних мишей, які харчуються дієтою з високим вмістом жиру.

Вчені виявляють, що тварини їдять менше, а також знижують жир і цукор у крові.

Інші експерименти показують, що якщо генетично сконструйовані тварини з дефіцитом лептину, лікування специфічним моноклональним антитілом не зменшує апетит і вагу: це свідчить про те, що GIP діє в мозку завдяки передачі сигналів лептину.

Підсумовуючи,

  • коли дієта збалансована, рівень ГІП не підвищується, а лептин працює як слід;
  • коли в раціоні багато жиру, рівень GIP в крові зростає, GIP потрапляє в гіпоталамус, де пригнічує дію лептину;
  • взаємодія GIP з гіпоталамусом відновлює здатність лептину пригнічувати апетит і зменшувати масу тіла.

Ці дані вказують на те, що GIP та його рецептори в гіпоталамусі, області мозку, що регулює апетит, необхідні та достатні для індукції стійкості до лептину. Це нова ключова роль GIP, яка щойно була визначена, а також новий перспективний шлях боротьби з ожирінням.

Тож, хоча потрібні додаткові дослідження, автори припускають, що ці висновки незабаром можуть бути перетворені на клінічні стратегії схуднення.