Вітамін В12 анемія Др

Дефіцитна анемія вітаміну В12 є важкою формою анемії (мегалобластна анемія). Це також трапляється як пернициозна анемія або хвороба Бірмера.

Дефіцитна анемія вітаміну В12

Одним з найсерйозніших захворювань внаслідок дефіциту вітаміну В12 є анемія, що викликає дефіцит вітаміну В12. Це важка форма анемії, яка може призвести до летального результату, якщо її не лікувати. [1–3]

Разом з фолієвою кислотою вітамін В12 відіграє важливу роль у діленні клітин та синтезі ДНК. При дефіциті вітаміну В12 не тільки порушується не тільки регенерація тканин і органів, але й утворення нової крові.

Тривалий дефіцит вітаміну В12 призводить до небезпечної анемії, що може мати серйозні наслідки для здоров'я.

Симптоми анемії В12

Типові симптоми анемії вітаміну В12 включають:

Хронічна втома
Падіння продуктивності
Бліда шкіра
Почастішання пульсу
крах
Запалений, гладкий язик (атрофічний або глосит Хантера)
Порушення травлення
хронічний гастрит типу А (аутоімунний гастрит)

Інші симптоми дефіциту В12

Через дефіцит В12 різні нервові розлади (невропатії) часто виникають ще до того, як вдасться довести анемію. Вони характеризуються легкими та важкими аномальними відчуттями, такими як оніміння шкіри (відчуття пухнастості), поколювання, засинання рук і ніг, нестійка хода та порушення координації, але також можуть перерости у важкий параліч та біль.

Якщо його не лікувати, може статися незворотне пошкодження нервів та спинного мозку через атаку захисного шару мієліну. Без цього захисного шару нерви можуть бути зруйновані, що може призвести до різних клінічних картин, таких як демієлінізуюча дегенерація спинного мозку (фунікулярний мієлоз). [4, 5]

У той же час синтез гормонів і нейромедіаторів також порушується, так що ці фізичні симптоми часто супроводжуються психологічними симптомами. Наприклад, часто трапляються погана концентрація уваги, погана пам’ять, депресія, психоз, шизофренія та деменція. [6]

Діагностика та поява анемії вітаміну В12

Анемія вітаміну В12 - це так звана мегалобластна анемія. Характеризується збільшенням еритроцитів (еритроцитів) та підвищеним вмістом гемоглобіну.

Порушений синтез ДНК призводить до порушення дозрівання еритроцитів, які застряють на ранній стадії свого розвитку. У крові це виявляється сильно збільшеними еритроцитами, так званими мегалоцитами, у кістковому мозку - так званими мегалобластами - звідси і назва “мегалобластна” анемія. Мегалоцити та мегалобласти виникають із незрілих клітин-попередників еритроцитів. [7]

Значення MCV (М.ean C.орпускулярний Volume) та MCH (М.ean C.орпускулярний Hемоглобін), як правило, значно підвищується, тоді як рівень вітаміну В12 значно знижується.

Під мікроскопом також можна побачити гіперсегментовані, постарілі нейтрофіли, підгрупу білих кров'яних клітин.

Як ми побачимо нижче, діагноз, заснований на аналізі крові, не завжди чіткий через недостатню точність тесту сироваткового тесту В12 та можливе маскування подальшим дефіцитом поживних речовин.

Причини анемії вітаміну В12

Сама анемія викликається дефіцитом вітаміну В12, що може мати різні причини. [8] Найпоширенішими є:

Порушення прийому

Перніціозна анемія/хвороба Бірмера (див. Наступний абзац)
Резекції кишечника
Гастрит та інші захворювання кишечника
Інвазія хелікобактер пілорі
Ціп'як
Синдром Золлінгера-Еллісона (збільшення виробництва гастрину)

Недостатнє споживання

Гіпотрофія
Веганська та вегетаріанська дієта
Підвищена потреба під час вагітності, годування груддю та стресів

Взаємодія

Сміється газ
Алкоголь, наркотики
Ліки (протиепілептичні засоби, антибіотики, блокатори кислот тощо)

Перніціозна анемія/хвороба Бірмера

Термін пернициозна анемія часто використовується майже синонімічно анемії з дефіцитом вітаміну В12. Однак, строго кажучи, це стосується лише тих випадків анемії В12, які спровоковані відсутністю внутрішнього фактора. [7]

Внутрішній фактор (ІФ) - це спеціальний транспортний білок, який відповідає за засвоєння вітаміну В12 з їжею і виробляється тім’яними клітинами шлунка. Пернициозна анемія (також: хвороба Бірмера) є наслідком гастриту типу А. При цьому хронічному запаленні слизової оболонки шлунка організм виробляє антитіла проти тім'яних клітин та внутрішнього фактора внаслідок аутоімунної реакції. Через відсутність внутрішнього фактора вітамін В12 більше не може засвоюватися, що може призвести до мегалобластної анемії, описаної вище. [9–11]

Згубну анемію можна відрізнити від інших форм дефіцитної анемії вітаміну В12 різними тестами, хоча абсолютні докази важкі.

Антитіла проти ІФ та тім’яних клітин тепер можна виявити за допомогою спеціальних тестів, з точністю в даний час лише 30-70%. [12, 13]

Діагноз також ставлять, демонструючи атрофію слизової шлунка з одночасною нестачею шлункової кислоти.

Однозначний тест Шилліга, який раніше проводили для діагностики, сьогодні вже не пропонується через високий рівень зусиль.

Лікування анемії В12 та перніціозної анемії

Терапія анемії вітаміну В12 складається в основному з усунення дефіциту вітаміну В12. Однак, залежно від причини, терапія може також включати подальші кроки.

Як і у всіх формах дефіциту вітаміну В12, терапія вітаміном В12 також протікає у дві фази: [14]

Висока доза початкової терапії
Швидко усунути дефіцит і поповнити запаси організму
Підтримуюча терапія
Підтримка рівня крові за допомогою підтримуючої дози

У разі перніціозної анемії підтримуючу терапію слід продовжувати довічно через антитіла до ІФ, оскільки причини цієї аутоімунної реакції не можуть бути усунені, як сьогодні. [15]

Ситуація, звичайно, інша, якщо мова йде про недоїдання або інші порушення всмоктування, наприклад, зараження бактеріями або паразитами, оскільки тут можна усунути причини та відновити нормальне засвоєння вітаміну В12.

Ін’єкції або пероральні препарати при анемії вітаміну В12?

Тривалий час ін’єкції вітаміну В12 вважалися єдиною життєздатною терапією перніціозної анемії, оскільки засвоєння вітаміну В12 через внутрішній фактор тут неможливе.

Однак сьогодні ми знаємо, що існує також пасивний шлях всмоктування вітаміну В12: приблизно один відсоток кожної введеної дози проходить через стінки кишечника та потрапляє в кров через пасивну дифузію. За достатньо високих доз пероральних препаратів цілком достатньо для лікування всіх форм дефіциту вітаміну В12, як підтверджують численні повідомлення про випадки та дослідження. [16-18]

Для лікування анемії рекомендується принаймні 1000 мкг вітаміну В12 перорально на день. Однак швидше відновлення може бути досягнуто при дозуванні від 5000 мкг до 15000 мкг.

Дозування початкової терапії

Для початкової терапії зазвичай вводять одну (гідроксокобаламін) або дві ін'єкції по 1000 мкг (ціанокобаламін) на тиждень, що відповідає щоденному споживанню приблизно від 50 до 100 мкг на день. Цього також можна досягти за допомогою перорального гідроксокобаламіну від 5000 до 1000 мкг. Початкову терапію продовжують близько двох місяців

Підтримуюча терапія дозуванням

Після успішної початкової терапії приймається підтримуюча доза. Ін’єкції роблять тут раз на місяць-два, залежно від діючої речовини. Перорально добова доза 1000 мкг є загальною

5000 до 10000 мкг на день
протягом 1-2 місяців

Метилкобаламін. Гідроксокобаламін, аденозилкобаламін 1000 мкг

Плюси і мінуси: ін’єкції проти пероральних

У разі виражених неврологічних симптомів рекомендується швидка терапія щоденними ін’єкціями гідроксокобаламіну. Однак у багатьох інших випадках пероральна терапія може дати рівнозначні результати.

Як правило, ін’єкції є більш незручними та спричиняють вищий ризик використання. В принципі, внутрішньом’язовим ін’єкціям можуть навчитися і неспеціалісти. Введення лікарем має ту перевагу, що про ін’єкції не забувають і в тому, що вони виконуються правильно.

Пероральні препарати набагато приємніше приймати, але також швидко забуваються, що може призвести до рецидивів при згубній анемії. Залежно від дозування, відновлення рівня крові може зайняти трохи більше часу. З іншого боку, пероральний шлях є більш практичним та зручним, особливо при прийомі добавок В12 протягом усього життя. Нарешті, це також набагато природніший тип вітаміну В12.

Вітамін В12, фолієва кислота та залізо - гра в хованки

Діагноз дефіцитної анемії В12 досі ставиться лікарями загальної практики на основі характерних показників крові: MCV та MCH значно підвищені, вітамін B12 значно знижений.

На жаль, діагностика не завжди така проста. З одного боку, сироватковий тест на вітамін В12 є досить неточним і часто неправильно дає високі значення. З іншого боку, якщо одночасно є інші дефіцити поживних речовин, показники крові можуть відвернутися від цієї характерної картини. У той же час дефіцит В12 може приховати інші недоліки.

Ось найважливіші взаємодії.

Ненадійний тест на сироватку крові на вітамін В12

Сироватковий тест на вітамін В12, який, на жаль, використовується і сьогодні майже всіма лікарями загальної практики, виявився надзвичайно ненадійним [19]. Це особливо актуально для перніціозної анемії, оскільки цей тест надзвичайно спотворений антитілами до ІФ. [20–22] У багатьох випадках сироватковий тест дає неправильно високі значення, і тому не повинен використовуватися для діагностики дефіциту вітаміну В12.

Якщо є підозра на анемію В12, в ідеалі слід провести комбінований тест, який вимірює гомоцистеїн та голо-ТС у крові та ММА в сечі.

Синтетична фолієва кислота маскує дефіцит В12

Якщо запас фолієвої кислоти високий, а рівень В12 низький, кількість крові майже в нормі. Зокрема, доповнення синтетичною фолієвою кислотою може бути небезпечним у цьому відношенні. Кровотворення - це поєднання вітаміну В12 і фолієвої кислоти; вітамін В12 перетворює метиловий фолат назад у тетрагідрофолат, який можна використовувати для кровотворення. При додаванні синтетичної фолієвої кислоти тетрагідрофолат утворюється альтернативним способом - показник крові залишається відносно нормальним, незважаючи на дефіцит вітаміну В12. Це може бути небезпечним, оскільки дефіцит вітаміну В12, природно, зберігається і може призвести до серйозних пошкоджень нервів та спинного мозку. [23]

Тому, якщо це можливо, L-метилфолат слід завжди доповнювати, а дефіцит вітаміну В12 визначати не за допомогою аналізу крові, а за допомогою чітких тестів, таких як аналіз крові Holo-TC або аналіз сечі ММА.

Дефіцит заліза маскує дефіцит В12

Якщо спостерігається дефіцит заліза, вміст гемоглобіну в еритроцитах падає - значення МСН знижується. Якщо одночасно спостерігається дефіцит вітаміну В12 та заліза, кількість крові є неоднозначним: MCV - як і очікувалося при дефіциті B12 - підвищений, але MCH низький. Це може призвести до помилок в інтерпретації аналізу крові, особливо при майже нормальних або неправильно нормальних рівнях В12. [24-26]

Дефіцит В12 маскує дефіцит заліза

При сильному дефіциті В12 і фолієвої кислоти утворення нової крові може бути настільки зменшеним, що навряд чи можна використовувати будь-яке залізо. Навіть якщо запас заліза дуже поганий, рівень заліза в крові майже нормальний, іноді навіть високий.

Як тільки дефіцит вітаміну В12 буде виправлений, залізо можна буде використовувати знову, і значення заліза різко знизиться протягом декількох годин. Тільки тоді фактично присутній дефіцит заліза також видно із показників крові [27].

Тому, виправляючи важкий дефіцит В12, доцільно також стежити за рівнем заліза.

Висновок В12 та анемія

Дефіцитна анемія вітаміну В12 є небезпечною формою анемії, яку сьогодні, на щастя, зазвичай розпізнають і лікують вчасно. Різні взаємодії можуть ускладнити діагностику на основі аналізу крові, саме тому слід застосовувати чіткі тести, такі як Holo-TC або MMA.

У разі тяжкої анемії терапія, як правило, проводиться за допомогою ін’єкцій, але пероральна терапія високими дозами може також дати рівнозначні результати у разі розладів надходження. Однак тут необхідні дози щонайменше 5000 мкг. Активний інгредієнт гідроксокобаламін рекомендований для ін’єкцій, а також для пероральної терапії, оскільки ця форма має особливо хороші депо-властивості і може бути легко перетворена в обидва активні коферменти.