Волохаті перспективи
Ми використовуємо файли cookie, щоб постійно розробляти DAZ.online та адаптувати його все краще і краще до ваших потреб. DAZ.online фінансується за рахунок реклами, і для цього також встановлюються файли cookie. Тому використання веб-сайту можливе лише за умови згоди на використання файлів cookie. Подробиці щодо використання файлів cookie можна знайти в нашій декларації про захист даних.

Ми використовуємо файли cookie для покращення Вашого досвіду та надання персоналізованого вмісту. Ми фінансуємося з реклами, яка також потребує файлів cookie. Тому, щоб використовувати DAZ.online, вам потрібно погодитися на використання файлів cookie.
«Шкода! Але DAZ.online не може повністю обійтися без файлів cookie, зокрема, тому що ми фінансуємо себе за рахунок доходів від реклами. Тому зараз ви не можете використовувати DAZ.online без цієї згоди.
На жаль, ви не можете отримати доступ до DAZ.online, не погодившись із використанням файлів cookie.
- DAZ.online
- DAZ/AZ
- ДАЗ 14/2018
- Волохаті перспективи
консультація
Рання терапія та хороша прихильність рятують волосяні фолікули
Андрогенетична алопеція - це не рубцева, постійно прогресуюча мініатюризація волосяних фолікулів у чоловіків та жінок із типовою картиною випадіння волосся. Починаючи з 70 років, цим захворюванням страждають 80% усіх чоловіків та 42% усіх жінок. Перші ознаки хвороби з’являються у чоловіків після статевого дозрівання та у жінок з настанням пременопаузи. Частота та тяжкість зростають із віком.
Здоровий ріст волосся
Волосся - це рогова нитка, зовні видима частина якої називається стрижнем волосся. Корінь волосся не видно. Він розташований у трубчастих поглибленнях базального шару, оболонки кореня епітелію. Концентричні оболонки відрізняються внутрішньою та зовнішньою оболонкою кореня. Зовнішня оболонка складається з декількох шарів неороговілих клітин епідермісу. В області перешийка, на ділянці між злиттям шкірних сальних залоз і точкою прикріплення м’яза волосяного фолікула з’являється опуклість, область стовбурових клітин епітелію. Дорослі стовбурові клітини забезпечують регенерацію волосяних фолікулів і ріст волосся. Внутрішня піхва існує лише у фазі росту. Ваші клітини вже зроговіли до того, як волосяний стрижень зроговіє. Вони утворюють своєрідну лійку для дистально зростаючих і остаточно диференціюючих клітин матриксу. Внутрішня оболонка кореня поділяється на зовнішній шар Генле, центральний шар Хакслі та внутрішню оболонку кутикули, яка безпосередньо оточує корінь волосся. Зовнішня та внутрішня оболонки кореня разом утворюють волосяний фолікул (рис. 1).
Клітини коренів волосся не ороговілі. Кісточка, кора і кутикула диференціюються кінцево в кератогенній зоні до волосяного стрижня. В основному корінь волосся утворює сферичну цибулину. Він являє собою епітеліальний початок волосся на дні фолікула. Клітини центральної матриці з високою мітотичною активністю формують волосся звідси. Клітини периферичного матриксу утворюють внутрішню оболонку кореня. Меланоцити продукують меланосоми між клітинами матриксу. Ви визначаєте колір волосся.
Волосяний сосочок, що складається з багатої клітинами сполучної тканини, виступає в земну кулю. Він багато васкуляризований і контролює поведінку поділу клітин матриксу за допомогою певних фібробластів за певним графіком, оскільки ріст волосся відбувається в характерних сплесках. Близько 100 000 - 150 000 волосяних фолікулів проходять через асинхронний цикл волосся на шкірі голови (рис. 2). Існує рівновага між падінням і відрощуванням волосся. Мета - рівний інвентар волосся. Розрізняють наступні фази:
Анагенна фаза: Активна фаза формування волосся характеризується високою мітотичною активністю кератиноцитів і фолікулярного мелагенезу. В середньому волосся росте на 1 см на місяць. Від 80 до 90% волосся на шкірі голови знаходиться в анагені. Волосся ростуть безперервно протягом двох-восьми років.
Катагенна фаза: Перехідна фаза від анагену до телогену, яка триває один-два тижні, характеризується фолікулярною деконструкцією з апоптозом кератиноцитів. Сосочок розчиняється, фолікул вкорочується до опуклості стовбурових клітин. Від 1 до 2% волосся - це катаген.
Телогенова фаза: Не спостерігається зростання у фазі спокою волосяного циклу. Зовнішня оболонка кореня закриває волосся, розвиваються так звані поршневі волоски. Їх можна безболісно тягнути. Телоген триває три-чотири місяці. Ближче до кінця фази спокою фолікул знову рухається вниз. В ідеалі менше 20% волосся знаходиться в телогені. Випадання волосся від 50 до 100 волосся на день вважається нормальним явищем. На шкірі голови тироксин, пролактин та андрогени викликають індукцію, естрогени, глюкокортикоїди та кортикотропін АКТГ (адренокортикотропний гормон) пригнічують фазу переходу. Найпоширеніші типи волосся у дорослих
- Кінцеве волосся: це волосся на шкірі голови довге, густе, містить кістковий мозок і в основному пігментоване.
- Волосся Vellus: Вони мають довжину максимум 2 см, тонкі, без кісточки та пігменту. У період статевого дозрівання кінцеві волоски розвиваються з ворсинкового волосся під впливом гормонів.
Дигідротестостерон як ефектор при андрогенетичній алопеції
Андрогенетична алопеція - це генетично зумовлена гіперчутливість волосяних фолікулів до дигідротестостерону (ДГТ) за наявності нормальних рівнів андрогену у чоловіків або відносного збільшення андрогенів у жінок з подальшим укороченням фолікулярної анагенної фази. У розвитку захворювання бере участь кілька патогенетичних механізмів:
Волосяні фолікули мають здатність виробляти стероїди. Після гідролізу основним вихідним матеріалом для синтезу в шкірному сосочку є прогормон-дегідроепіандростерон (DHEA). DHEA перетворюється в андростендіон за допомогою ферменту 3β-гідроксистероїддегідрогенази (3β-HSD). Активність 3β-HSD збільшується у лобових волосяних фолікулах шкіри голови. 17β-HSD3 і 17β-HSD5 перетворюють андростендіон в тестостерон. Прямими ферментативними аналогами є ферменти 17β-HSD2 та 17β-HSD4. Вони утворюються у зовнішній та внутрішній корінних оболонках анагенового волосся. Час анагену скорочується у чутливих до андрогенів волоссі. Тривале перебування у фазі телогену знижує рівень ферментів 17β-HSD2 та 17β-HSD4, що призводить до надлишку ферментів, що продукують тестостерон. Остаточно тестостерон перетворюється у потужний дигідротестостерон у волосяному сосочку за допомогою 5α-редуктази II. Активність 5α-редуктази II значно підвищується при андрогенно-індукованому випадінні волосся. Крім того, активність ароматази знижується, особливо у жінок. Знижене утворення естрогену сприяє скороченню фази анагену.
Кількість андрогенних рецепторів збільшена. Рецептор андрогену повсюдно експресується. На волохатій шкірі голови (волосистої частини голови) андрогенетична алопеція призводить до гендерно-специфічного розподілу чутливих до андрогенів фолікулів на певних ділянках. Чоловіки експресують на 30% більше андрогенних рецепторів фронтально, ніж потилично. У прямому порівнянні з чоловіками, у жінок на 40% менше фронтальних андрогенних рецепторів. Збільшена кількість андрогенних рецепторів сприяє зв’язуванню місцево утвореного дигідротестостерону.
Корегулятори андрогенних рецепторів мають змінений характер експресії. На рецептор андрогену впливає понад 200 корегуляторів. Корегулятори специфічні для тканин і можуть чинити інгібуючі та збуджуючі ефекти. ARA70b/ELE1b, білок, який міститься в шкірному сосочку та волосяному фолікулі, відповідає за проліферацію клітин. Модифікований вираз забезпечує мініатюризацію волосяного фолікула. Hic-5/ARA55 є модулятором чутливості до андрогену. У чутливих до андрогенів регіонах його експресія у волосяному сосочку збільшена. Підозрюється кореляція з кількістю андрогенних рецепторів.
Порушення регуляції факторів росту сосочків волосся стримує проліферацію та диференціацію волосяних фолікулів. Волосяний сосочок регулює ріст волосся за допомогою спеціалізованих фібробластів. Секреція різних модуляторів росту підтримує епітеліально-шкірний зв'язок. Андрогени впливають на наступні речовини:
- Індукція фактора росту, що трансформує цитокіни (TGF-β2), сприяє пригніченню росту.
- З початком фази катагену фактор росту інсуліноподібний фактор росту 1 (IGF-1) вимикається.
- Інтерлейкін 6 (IL-6) пригнічує проліферацію клітин матриксу та ріст волосся.
- Інгібітор сигнального шляху Dickkopf 1 Wnt (DKK-1) експресується після взаємодії андроген-рецептор. Сигнальний шлях Wnt важливий для різних видів діяльності клітини, таких як B. Тривалість життя та проліферація клітин матриксу та експресія генів. Посилення регуляції DKK-1 спричиняє зниження регуляції Wnt, особливо Wnt10b. Зростання волосся зупиняється.
Відступає лінія волосся і лиса голова
Скорочена фаза анагену викликає телогенний витік з більш тривалим періодом латентності між кінцем фази телогену та новим початком анагену. Фолікул волосся мініатюризується. З довгих товстих кінцевих волосків утворюються короткі, тонкі волосинки-фіалки. Надмірний цикл волосся викликає атрофію волосяних фолікулів з незворотним випаданням волосся у разі тривалої хвороби. Виникає певна клінічна картина:
- Гамільтон-Норвудський чоловічий візерунок (алопеція за чоловічим типом): лінія волосся на лобі відступає. Виникає типова відступаюча лінія волосся. Пізніше це супроводжується витонченням або випаданням волосся в області коронки з характерним утворенням М-форми.
Режим Гамільтона-Норвуда зустрічається у 10% жінок з андрогенною алопецією.
- жіночий візерунок (випадання волосся за жіночим візерунком): Якщо витончення дифузне і обмежене ділянкою верхівки, це називається візерунком Людвіга. Лобова волоска залишається незмінною. Іноді схема Людвіга зустрічається і у чоловіків. Витончується - подібно до схеми Людвіга - область корон, але лінія лоба і волосся перервана, тому говорять про "ялинку".
Повноцінний ріст волосся - соціальна ознака краси, молодості та успіху. Випадання волосся часто являє собою величезне погіршення якості життя та психологічний стрес із втратою впевненості в собі у відповідної людини.
Діагностика
Навіть якщо клінічна картина андрогенної алопеції є дуже чіткою, особливо у чоловіків, рекомендація S1 для діагностики андрогенної алопеції у чоловіків, жінок та підлітків рекомендує детальний анамнез, що включає дослідження шкіри голови, тіла та шкіри голови та нігтів.
Особливо важливо виключити запалення, себорею та рубцювання, які є ознаками наявності рубцевої алопеції (алопеція цикатрицис).
Тест на витягування волосся забезпечує первинну діагностичну оцінку. З різних ділянок шкіри голови пацієнта обережно витягують від 50 до 60 волосків. Якщо можна вирвати більше 10% волосся, тест є позитивним. Тест на витягування волосся залежить від багатьох зовнішніх факторів. Для діагностики обов’язковим є створення трихограми. Мікроскопічне дослідження коренів волосся виявляє від 30 до 50% волосся у фазі телогену, коли виникає андрогенна алопеція. На відміну від цього, більш високі значення (близько 80%) вказують на алопецію ареата. Диференціація дифузного випадіння волосся особливо важлива для жінок, оскільки клінічна картина андрогенної алопеції схожа на телогенний вилив алопеції дифузної.
Під час консультації слід з’ясувати такі впливи:
- Коливання гормону, напр. Б. після пологів, під час годування груддю, пременопаузи
- Порушення функції щитовидної залози
- хронічні захворювання, напр. B. Цукровий діабет
- Дефіцит заліза
- стрес
- Брак харчування, напр. Б. при дієтах, анорексія
- Косметика для волосся
- побічні реакції на ліки, напр. B. гепарини, варфарин, фенпрокумон, НПЗЗ, протитиреоїдні препарати, блокатори β-рецепторів, хіміотерапевтичні засоби, андрогени, оральні контрацептиви, алопуринол
Якщо пацієнт скаржиться на випадання волосся, аптека може звернутися до дерматолога для подальших роз’яснень.
Золотий стандарт міноксидилу
Цілями терапії андрогенної алопеції є клінічне поліпшення зовнішнього вигляду або позбавлення від зовнішнього вигляду та покращення якості життя постраждалого пацієнта. Важливим зауваженням під час консультації є те, що доказові варіанти терапії мають лише суто симптоматичний ефект. Повне загоєння неможливе. Тому ранній початок терапії та належне дотримання особливо важливі для того, щоб досягти оновленого росту волосся в мініатюризованих фолікулах.
Згідно з чинним керівництвом S3 щодо лікування андрогенної алопеції у чоловіків та жінок, для самолікування з найвищим рівнем доказовості доступний лише міноксидил (див. Табл. 1).