Вплив нікотину, чому курці стрункіші за некурців - WELT
Чим більше нікотину, тим менше голоду: Нікотин впливає на нервові клітини гіпоталамуса, які частково відповідають за почуття голоду. Зараз дослідники думають про пригнічувач апетиту, який може дати такий самий ефект без побічних ефектів
Куріння стримує апетит. Зараз дослідники з’ясували, чому це так: нікотин блокує ланцюг голоду в мозку.
Р також довго клянеться рецептом: куріння стримує апетит і допомагає зберігати стрункість. Ризиковий спосіб життя, оскільки куріння є основною причиною раку легенів та бронхів і викликає безліч інших захворювань, таких як судинні захворювання, які можуть призвести до інфарктів, інсультів, імпотенції та ампутацій. Насправді дослідження підтверджують, що курці стрункіші за некурящих в середньому. Що стоїть за цим явищем?
Американські вчені зараз виявили важливий механізм. Як повідомляє команда під керівництвом Янна С. Мінеура з Медичного факультету Єльського університету в Нью-Хейвені (штат Коннектикут США) у журналі Science, нікотин, що міститься в сигаретному димі, контролює нервовий ланцюг мозку. Це, в свою чергу, активує певні нервові клітини, так звані нейрони, що продукують про-опіомеланокортин (POMC).
Ці нервові клітини розташовані глибоко всередині мозку, в еволюційно старій області, гіпоталамусі. Ця область мозку регулює життєво важливі основні функції, включаючи температуру тіла та почуття голоду.
Деякий час було відомо, що нейрони, що продукують POMC, здатні вимірювати концентрацію цукру в крові. Вони активують систему меланокортину, нейронну схему управління в мозку, за допомогою якої організм вирішує, скільки цукру перетворюється в жир і зберігається в жирових клітинах або спалюється в м’язі. Це теорія.
Чим більше нікотину, тим менший апетит
В ході експериментів на тваринах американські вчені зараз дослідили вплив нікотину на цей нервовий ланцюг. Для цього вони використовували генетично модифікованих мишей, у яких нейрони, що продукують РОМС, були вимкнені. Тваринам давали нікотин у різних концентраціях.
Оскільки у них не було сенсора, що активує голод, вони не виявили змін у кількості споживаної їжі. Інакше було зі звичайними мишами, які мали нейронний датчик POMC. Дослідники використовували їх для перехресної перевірки, і було набагато зрозуміліше, що чим більша кількість введеного нікотину, тим нижчий апетит у гризунів.
В експерименті дослідники приступили відповідно до нервового ланцюга, розташованого за течією, системи мелонакортину. Тут також було підтверджено, що завдяки активації нікотином він відіграє вирішальну роль у регулюванні почуття голоду. Однак, як вчені змогли продемонструвати на тваринній моделі, нервові клітини, що виробляють POMC, виявляються центральним виконавчим механізмом у високоспецифічній схемі, як коментує результати дослідження дослідник та провідний автор Єльського університету Марина Піччотто. Виходячи з цього, вона наважується на обережний погляд: "Це дає нам можливість розробляти засоби для зниження апетиту, які не мають побічних ефектів на інші нервові функції".
Дослідження в Берлінській Шарі вже вказували в 2008 році, що датчик POMC відіграв ключову роль у нервовій ланцюзі, що контролює голод. Як повідомила дитячий ендокринолог Аннет Грютерс-Кісліх з Центру дитячої та підліткової медицини ім. Отто Хюбнера в Шаріте, генетичні помилки у розвитку нервових клітин, що виробляють POMC, можуть бути важливою причиною розвитку порушеної харчової поведінки у групи людей з надмірною вагою. Діти.
Їжте, ніколи не насичуючись
"Пацієнти не знають відчуття ситості. Вони або голодні, або їм нудно, бо вони з'їли занадто багато", - сказала лікар, описуючи симптоми своїх маленьких пацієнтів. Також помітно: усі вони страждали від вродженої недостатності гормону кортизолу, який зазвичай виробляється корою надниркових залоз.
Порушення регуляції гормону - можлива причина ожиріння. Але вчений помітив іншу, дивну спільність. Усі «товсті хлопці», яких вона лікувала, мали руде волосся. Докази того, що це могло бути пов'язано з генетичною помилкою гена POMC, були посилені відповідними спостереженнями на генетично модифікованих мишах, у яких ген POMC був вимкнений. Їх хутро світилося помаранчевим кольором під ультрафіолетовим світлом.
Поки що немає терапії дефіциту РОМС. Навіть за умови дієти та фізичних вправ надлишкову вагу постраждалих не можна боротися стійко. Вчений переконаний, що помилка гена POMC - лише один з небагатьох відомих генетичних дефектів, які беруть участь у розвитку патологічного ожиріння.
Насправді в нейронній ланцюзі, що контролює наш апетит, беруть участь інші фактори, які також пов’язані з нервовими клітинами, що виробляють РОМС. Як тепер показала дослідницька група під керівництвом Йенса Брюнінга, директора Інституту неврологічних досліджень імені Макса Планка в Кельні, інша група спеціальних нервових клітин у гіпоталамусі, так звані нейрони SF-1, відіграє важливу посередницьку роль.
Вони передають сигнали гормону, що регулює рівень цукру в крові, інсулін, що виробляється підшлунковою залозою, до нервових клітин, що виробляють РОМС. "Через проміжну станцію нейронів SF-1 інсулін, ймовірно, опосередковано інгібує нейрони POMC, які відповідають за відчуття ситості опублікував журнал Nature Neuroscience.
Дослідники поки не можуть сказати, чи допоможуть результати одного дня цілеспрямовано втручатися в енергетичний баланс організму. "На даний момент ми ще далеко від практичного застосування", - говорить Брюнінг. "Тільки коли ми зрозуміємо всю систему, ми можемо почати розробляти методи лікування".