Все про гіперреактивність бронхів

Пані лікар Симона Мачесану, первинний пульмонолог, доктор медицини Клінічна лікарня швидкої допомоги округу, Тімішоара будь ласка, надайте нам таку інформацію:

Інформація про астму

Алергічна астма виникає у сприйнятливих осіб, які проявляються бронхіальна гіперреактивність та змінна обструкція дихальних шляхів після впливу алергенного агента в навколишньому середовищі. Початок, як правило, відбувається в дитячому віці, і еволюція мінлива з віком: у одних пацієнтів хвороба регресує до повного зникнення судом, у інших вона зберігається до зрілого віку.
Пацієнти, які досягають повної ремісії захворювання до підліткового або юнацького віку, повинні продовжувати бути обережними, оскільки їх атопічний рельєф залишається наявним, і в якийсь момент у дорослому житті стимулятори можуть пробудити «пам’ять» про астму.

Астматичні фенотипи у дітей:
1. Перехідні хрипи у немовлят та дітей раннього віку (до 3 років)
2. Неатопічне катання дошкільнят та молодих школярів

дихальних шляхів

3. IgE-опосередкована інвалідність/астма
4. Астма з пізнім початком у дитячому віці

Діти з хрипами в перші 3 роки життя стають пізніше безсимптомно і демонструє мінімальне зниження функції легенів та/або не через 7 років, основною причиною є повторні вірусні інфекції дихальних шляхів.
Хрипи після 3-річного віку трапляються у 40% випадків неатопічних дітей з ранніми вірусними інфекціями нижніх дихальних шляхів в анамнезі.
Діти з постійними хрипами Я можу мати:
- модифіковані тести функції легенів
- низька вага при народженні
- чутливість до побутових алергенів

- історія атопії та підвищеного IgE (дозування крові).

визначальний бронхіальна гіперреактивність піднімає семантичні та фізіологічні уточнення для його відмежування від гіперреактивності бронхів. Дослідники показали, що у астматичних суб'єктів змінюється чутливість і чуйність трахеобронхіального, а також загальна форма кривої доза-ефект (при тестуванні з провокаторами). Суб'єкти з неспецифічною гіперреактивністю бронхів розвивають підвищену бронхомоторну реакцію на всі типи подразників, включаючи вдихання подразники, холодне повітря, фізичні, хімічні речовини або агенти, що впливають, тоді як суб'єкти зі специфічною гіперактивністю бронхів реагують на ці подразники (алергенний), до якого він представляє сенсибілізацію, форма відповіді є характеристикою атопіків.

Бронхомоторна реакція - визначення та фактори

1. Визначення трахеобронхіальної реакції

Трахеально-бронхіальна гладка мускулатура являє собою головний ефектор бронхіальної реактивності при досягненні реакції дихальних шляхів на різні подразники фізичного, хімічного або фармакологічного характеру. Бронхомоторна реакція,

гіперреактивність
взято в цілому, це a складний і багатофакторний процес, який включає: діяльність вегетативної нервової системи, секреція слизу, місцевий бронхо-легеневий кровообіг, функція бронхіального епітелію, тип та функція клітин, що мешкають у стінці трахеобронхіальної системи або мігрують із периферичної крові, прозапальних клітин та, що не менш важливо, генетичні фактори.

Дослідження в галузі клітинної фізіології, імунофізіології та молекулярної біології показують, що гіперреактивність бронхів виникає внаслідок перетворення нормальної скорочувальної реакції в перебільшену відповідь на специфічні та неспецифічні подразники, що клінічно перекладається на надмірне звуження просвіту бронхів, на дію подразників, які можуть спричинити незначну або невідкривану реакцію у здорових суб'єктів.

2. Класифікація етіологічних факторів, що відіграють роль у розвитку трахеобронхіальної гіперреактивності

Як підрозділ гіперреактивності бронхів на дві форми можна досягти, специфічні та неспецифічні, можна класифікувати етіологічні фактори за такими категоріями:

А) Специфічні етіологічні фактори - алергени, проти яких розвивається реакція гіперчутливості:
• алергени сезонного дії: з варіаціями залежно від кліматичних та географічних умов:
- пилок дерев, трав та бур’янів;
- такі форми, як Alternaria, Cladosporium, Aspergillus, Penicillium;
• алергени в середовищі існування, такі як домашній пил, пилові кліщі (Dermatophagoides pteronyssimus), луска та виділення домашніх тварин (шерсть тварин, шерсть, луска, гній), цвіль та бактерії в кондиціонерах повітря; спори в приміщеннях з вологою або цвіллю; комахи (кухонний жук).
• харчові продукти та добавки з харчової промисловості;

Б) Неспецифічні етіологічні фактори
• вірусні інфекції, такі як вірус грипу, вірус перегрипу 3, синцитіальний вірус та риновіруси;
• бактеріальні інфекції з грамнегативними мікробами, такими як Bordetella pertussis, Haemophilus influenzae, Enterobacter agglomerans. Вдихання ліпосахаридного компонента зі стінки цих бактерій може бути стійким фактором сенсибілізації бронхів;
• грибкові або паразитарні інфекції;
• газоподібні забруднювачі: озон, NO2, SO2, NH3, толуол. Вплив регулярного пасивного куріння.
• фактори навколишнього середовища: коливання температури та/або вологості;
• фізичні вправи, особливо щодо вдихання холодного та/або сухого повітря;
• емоційні фактори (тривога, стрес, втома);
• органічні захворювання (гастроезофагеальний рефлюкс);
• такі лікарські засоби, як: саліцилова кислота, анестетики.

Безліч причинних факторів збільшення бронхіальної гіперреактивності ускладнює лікаря та батьків як для їх ідентифікації, так і для вилучення їх із середовища проживання або з раціону дітей. "Trigger-ii" для його прояву багато, від алергенів від вашої улюбленої тварини, старих меблів, пилку або домашнього пилу, до миючих засобів, що виставляються в магазині, від втечі в прохолодний день, до прогулянок в забрудненій атмосфері або повторні вірусні суперинфекції.

Клінічна диференціація типу реактивності бронхів

• визначається неспецифічна бронхіальна реактивність заснована на відповіді на інгаляційні бронхоконстрикторні засоби, типу гістаміну або метахоліну шляхом відстеження деяких вентилятометричних параметрів, як правило, варіації ОФВ1 або

дихальних шляхів
PEF (максимальний піковий потік видиху);
• питома бронхіальна реактивність визначається на підставі шкірні тести на гіперчутливість -алергія на різні алергени або специфічні аналізи крові на певні алергени (специфічний Ig).

Фактори ризику для IgE-опосередкованої астми є: генетичні фактори (атопія, астматичний анамнез у батьків, чоловіча стать) та рання сенсибілізація до домашнього пилу та інших аероалергенів.

Результати, отримані шляхом об'єднання всієї сукупності тестів, можуть включати відповідь досліджуваного в класі атопії, неспецифічної гіперреактивності або змішаної форми.

Тести для вимірювання гіперреактивності бронхів

Це необхідно підтвердження зв'язку між астмою та алергеном за допомогою специфічних тестів. Таким чином, оцінку чутливості до алергену, який повинен викликати напади астми, можна проводити або "in vivo" (за допомогою шкірних тестів - тест на укол, тест на подряпини, тест на пластир, який оцінюють якісно), або "in vitro" (шляхом дозування специфічного IgE ). Результати шкірного тесту шляхом внутрішньодермореакції позначають: -, ±, +, ++, +++, ++++.
Ці тести, як дозування шкіри, так і НІ у видихуваному повітрі, важче проводити у маленьких дітей до 5-6 років, і, звичайно, викликають діагностичні помилки; тому необхідно звернутися до педіатра-пульмонолога, пульмонолога або алерголога. Правильний діагноз передбачає проведення декількох тестів, незалежно від віку пацієнта, мета полягає в тому, щоб вибрати найкращий спосіб лікування для боротьби з хворобою або її лікування.

Лікування

Недавні терапевтичні підходи передбачають введення антитіл проти IgE (пригнічує ранню бронхоконстрикторну реакцію, але також зменшує фазу алергенної відповіді), такий як Омалізумаб (але також має побічні ефекти), корисний особливо при риніті та алергічній астмі, антитіла проти цитокінів (антицитокіни), такі як Інфліксимаб (зменшує епізоди загострення у пацієнтів, які залежать від лікування), селективні інгібітори фосфодіестерази такі як цилостазол (зменшує кашель у дослідженнях на тваринах), інгібування факторів транскрипції (кортикостероїди) і навіть антиоксиданти такі як вітамін С та Е.

Ми вдячні доктору Симоні Мачесану за надану інформацію.