Вуглеводи впливають на кількість насичених жирів та пальмітолевої кислоти в плазмі крові »Mag

Volk, Brittanie M., et al. «Вплив поступового збільшення дієтичних вуглеводів на циркулюючі насичені жирні кислоти та пальмітоїлова кислота у дорослих з метаболічним синдромом». PloS one 9.11 (2014): e113605.

вуглеводи

Сучасні мета-аналізи показали, що немає значної залежності між споживанням насичених жирів (SFA) через їжу та серцево-судинними захворюваннями. Однак відомо, що більш високий рівень насичених жирів у плазмі крові збільшує ризик діабету 2 типу або серцево-судинних захворювань. Спочатку обидва ці висновки здаються протидійними, але ці спостереження підтверджують припущення, що насичені жири в їжі та насичені жири в плазмі крові безпосередньо не пов'язані.

Більшість вуглеводів, які неможливо окислити або негайно зберегти, перетворюються безпосередньо в жир (de novo ліпогенез). Ліпогенез de novo (DNL) збільшується в 7 разів, якщо споживається більше вуглеводів, ніж це було б необхідно для покриття енергетичних потреб [1]. У людей з інсулінорезистентністю ситуація навіть така, що ізокалорійне, високовуглеводне харчування також рухає DNL і призводить до збільшення виробництва тригліцеридів [2].

Основним продуктом DNL є Пальмітинова кислота, насичена жирна кислота та мононенасичена жирна кислота Пальмітоєва кислота. Ці дві жирні кислоти, виміряні в еритроцитах, ефірах холестерину плазми крові та фосфоліпідах плазми, є дуже добрими предикторами для метаболічного синдрому та діабету 2 типу [3] [4] [5].

гіпотеза

На кількість та склад насичених жирів у плазмі крові значно більше впливають вуглеводи, ніж жир. Метою цього дослідження було дослідити вплив поступового збільшення вуглеводів та поступового зменшення насичених жирів на насичені жири та пальмітолеїнову кислоту в плазмі.

метод

Учасниками дослідження були 16 жінок та чоловіків із надмірною вагою з ІМТ від 27 до 50 кг/м². Усі учасники мали принаймні три або більше симптомів метаболічного синдрому.

Експериментальне встановлення

Після 3-тижневої фази ознайомлення було 6 фаз по три тижні кожна. Почалося з сильно зниженої вуглеводної дієти (ЛЖК). Протягом 6 фаз вміст вуглеводів (СНО) збільшувався, а вміст жиру зменшувався з кожною новою фазою.

Фаза ознайомлення -> фаза C1 -> фаза C2 -> фаза C3 -> фаза C4 -> фаза C5 -> фаза C6

низьковуглеводний/високий SFA → високий вуглевод/низький SFA

фаза CHO/d SFA/d
C1 47 г. 84 г.
С2 83 г. 76 г.
C3 131 г. 71 г.
C4 179 г. 61 г.
C5 252 г. 49 г.
C6 346 г. 32 г.

Загальна кількість калорій залишалася незмінною протягом усіх фаз. Насичений жир, що складав 40% від загальної кількості жиру та білка, був розрахований на 1,8 г/кг маси тіла. Витрати енергії розраховували для кожного учасника, а кількість калорій регулювали індивідуально таким чином, щоб досягти дефіциту калорій у 300 ккал/день.

Перед початком фази 1 учасники повинні пройти фазу акліматизації. Це була дієта LCHF із вмістом вуглеводів менше 50 г на день. Ця фаза необхідна для ініціювання метаболічного пристосування до дієти LCHF.

Результати

Насичені жири

Хоча частка насичених жирних кислот у раціоні різко зменшилася з C1 до C6 (84 г -> 34 г/день), частка насичених жирних кислот у тригліцеридах (TG), ефірах холестерину (CE) та ліпопротеїнах (LP) стала чисельно вищою. Це спостереження підтверджує гіпотезу про відсутність прямої залежності між споживанням харчових продуктів насиченими жирами та відсотком насичених жирів у плазмі крові.

Мононенасичені жири

Порівняно з початковими значеннями (базовим рівнем), дослідники помітили значне зменшення Пальмітоєва кислота Спостерігайте у фазі С1 (дуже низький вміст вуглеводів). Зниження від вихідного рівня до С1 становило -33% у тригліцеридах та -49% у складних ефірах холестерину. Оскільки вуглеводи поступово збільшувались від С1 -> С6, вони також зростали паралельно Пальмітоєва кислота в TG та CE.

Висновок

Підводячи підсумок, можна сказати, що високе споживання насичених жирних кислот при одночасному низькому споживанні вуглеводів не сприяє накопиченню плазмового SFA. Прогресивне зменшення насичених жирів та відповідне збільшення споживання вуглеводів призводить до збільшення вмісту в плазмі пальмітолевої кислоти. Це сигналізує про порушення вуглеводного обміну, навіть в умовах негативного енергетичного балансу та втрати ваги [6].

[1] Aarsland, Asle та Robert R. Wolfe. "Печінкова секреція жирних кислот ЛПНЩ під час стимульованого ліпогенезу у чоловіків". Журнал досліджень ліпідів 39,6 (1998): 1280-1286.

[2] Шварц, Жан-Марк та ін. «Печінковий ліпогенез de novo у нормоінсулінемічних та гіперінсулінемічних суб’єктів, які споживають високоефективні, з низьким вмістом вуглеводів та з низьким вмістом жиру, з високим вмістом вуглеводів і ізоенергетичні дієти».

[3] Ходж, Еллісон М. та ін. «Фосфоліпіди плазми та дієтичні жирні кислоти як провісники діабету 2 типу: інтерпретація ролі лінолевої кислоти». Американський журнал клінічного харчування 86.1 (2007): 189-197.

[4] Ванг, Лу та ін. «Склад жирних кислот у плазмі та частота діабету у дорослих середнього віку: дослідження ризику атеросклерозу в громадах (ARIC)». Американський журнал клінічного харчування 78.1 (2003): 91-98.

[5] Крегер, Жанін та ін. «Фосфоліпідні жирні кислоти мембрани еритроцитів, активність десатурази та дієтичні жирні кислоти стосовно ризику діабету 2 типу в Європейському дослідницькому дослідженні раку та харчування - Потсдамське дослідження». Американський журнал клінічного харчування (2010): ajcn-005447.

[6] Volk, Brittanie M., et al. «Вплив поступового збільшення дієтичних вуглеводів на циркулюючі насичені жирні кислоти та пальмітоїлова кислота у дорослих із метаболічним синдромом». PloS one 9.11 (2014): e113605.