Замок; ртер, що називається Вігілін

Перейти етикетки

Стандартні посилання

  • Додому
  • пошук
  • зміст
  • Допомога
  • Зв'язок
  • відбиток
  • Захист даних

Навігація:

  • Поточний
    • новини
    • Календар діабету
    • Політика охорони здоров’я
    • Інформаційний бюлетень
  • Інформація про діабет
  • Діабет у повсякденному житті
  • харчування
  • Основні теми
  • Керівництво з діабету

Презентації продуктів

про нас

Ми дотримуємося стандарту HONcode щодо надійної інформації про стан здоров’я.

замок

Свідоцтво мед. Пошукова система MediSuch на відповідність вимогам 2015 року.

РНК-зв’язуючий білок пов’язаний із ожирінням та діабетом

Дослідники ETH знаходять молекулу в клітинах печінки, яка контролює викид жиру в кров. У людей із зайвою вагою цей зберігач замків присутній у великій кількості і опосередковано сприяє кальцифікації судин.

Октоберфест у Мюнхені залишає сліди в організмі: жирна їжа та велика кількість алкоголю забезпечують печінці багато справ. Цей орган зберігає частину вживаних жирів (і перетворює алкоголь у жир), але також виділяє їх знову, як тільки надлишок закінчується.

Якщо розпуста триває і не компенсується фізичними вправами та спортом, у людини стає надмірна вага та цукровий діабет, і розвивається жирова печінка. Якщо своєчасно вжити контрзаходів, печінка зазвичай може повністю відновитись від ожиріння. У гіршому випадку орган запалюється, що навряд чи піддається лікуванню.

Від жирової печінки до інфаркту

Жирова печінка також супроводжується низьким рівнем ліпідів у крові. Якщо печінка стає жирною, вона виділяє в кров жири, щоб полегшити себе, включаючи "хороші" у вигляді ліпопротеїдів високої щільності (ЛПВЩ), а також "погані", такі як ліпопротеїди низької щільності (ЛПНЩ) та його попередник, дуже Ліпопротеїни низької щільності (ЛПНЩ).

Якщо концентрація ЛПНЩ і ЛПНЩ у крові висока, через так звані атеросклеротичні бляшки утворюється звуження судин. Якщо наліт відірветься, існує ризик закупорки судин, що може призвести до інфаркту або інсульту.

Виявлено новий регулятор

Команда під керівництвом Маркуса Штоффеля, професора наук про молекулярне здоров'я в ETH Цюріх, у співпраці з іншими вченими Швейцарії, Німеччини та США детальніше вивчила, як пов'язані ожиріння, жирова печінка та кальцифікація судин. І виявив у цьому процесі щось дивовижне: вченим вдалося зловити в клітинах печінки білок під назвою вігілін, який є своєрідним хранителем замків. Це регулює вивільнення жирів, включаючи ЛПНЩ, з печінки в кров.

Дослідники знайшли вігілін у великій кількості в клітинах печінки мишей із надмірною вагою. Вони також виявили це у людей: "Рівень вігіліну в клітинах печінки людей з жирною печінкою сильно корелює з відсотком жиру в печінці. Іншими словами: чим більше жиру містять клітини печінки, тим більша кількість вігіліну", пояснює Стоффель.

Вплив на фургони

У дослідженні, яке щойно було опубліковано в журналі Nature Communications, професор ETH та його колеги показують, що вігілін в основному регулює білки, що транспортують жири з печінки. Однак молекула зв'язується не безпосередньо з цими транспортними білками, а з певними точками асоційованої РНК-месенджера.

РНК-месенджер - це копія гена. Це фактичний план асоційованого білка, який транспортується від клітинного ядра до рибосом. Ці молекулярні машини використовують РНК-месенджер для побудови білка.

Вважається, що вігілін спеціально доставляє інформаційну РНК, з якою він зв’язується з рибосомами. Але це не тільки транспортний засіб, це також прискорює виробництво відповідного білка.

Одним з таких білків, що «пропагуються» Вігіліном, є аполіпопротеїн В (ApoB). Це відповідає за експорт тригліцеридів з печінки. Тригліцериди також сприяють кальцифікації судин, оскільки вони частіше трапляються у людей із зайвою вагою.

Нові методи проливають світло на зв’язки

Для того, щоб встановити причинно-наслідковий зв'язок між вігіліном та кальцифікацією судин, дослідники інгібували утворення цього білка в печінці мишей за допомогою нового методу втручання РНК. Як результат, тварини страждали від атеросклерозу значно менше, ніж тварини, у яких вігілін працював нормально. І навпаки, посилене утворення вігіліну призвело до масивних відкладень у судинах.

"Вігілін втручається в регуляцію генів на рівні, який досі майже не досліджувався", - говорить Стоффель. Як регулюються гени на рівні ДНК, тепер краще зрозуміти. Також досить добре відомо, як структура РНК-месенджера регулюється на основі матриці ДНК. Але дуже мало відомо про регуляцію кроку від передачі РНК до білка. Тому набагато цінніше усвідомлювати, що Вігілін втручається в регулювання цього рівня. Захоплююче для дослідників: Вігілін - це перший РНК-зв’язуючий білок, виявлений у зв’язку з ожирінням та діабетом.

Невідома структура

Однак атомна структура вігіліну поки не відома. Над цим працюють кілька груп у всьому світі. Стоффель уявляє собі молекулу вігіліну як свого роду "восьминога" з кількома руками: молекула має 14 різних ділянок зв'язування для молекули РНК-месенджера. Кожна з цих груп може зв'язуватися з певним доменом РНК і прискорювати процес виробництва відповідного білка.

Дослідник сподівається, що це відкриття забезпечить можливу терапію проти жирової печінки. Однак, оскільки вігілін може діяти на кілька білків, це непроста терапевтична мета, оскільки побічні ефекти важко оцінити. Проте дослідники подали заявку на патент на своє відкриття. Стоффель вважає, що фармацевтична промисловість може розглянути цю мету, якщо подальші дослідження покажуть терапевтичні переваги в інших моделях.

Бібліографія

Mobin MB, Gerstberger S, Teupser D, Campana B, Charisse K, Heim MH, Manoharan M, Tuschl T, Stoffel M. РНК-зв’язуючий білок вігілін регулює секрецію ЛПНЩ за допомогою модуляції трансляції мРНК Apob. Nature Communications, опубліковано в мережі 26 вересня 2016 р. DOI: 10.1038/ncomms12848

востаннє змінено: 27.09.2016