Засахарений інсулін погіршує обмін речовин після їжі

(18.01.2006) При цукровому діабеті 2 типу в центрі захворювання є два розлади: з одного боку, дефектний викид інсуліну з підшлункової залози, з іншого боку, знижена ефективність інсуліну на тканини-мішені, що також відоме як інсулінорезистентність. Обидва розлади підвищують рівень цукру в крові. Якщо останні остаточно завищені, можуть настати такі пошкодження, як діабетичні захворювання очей та нирок, а також захворювання серця та судин. Одним із механізмів, що сприяє розвитку діабетичних ускладнень, є оцукрювання (глікування) білків організму. Білки - це будівельні блоки тканинних структур і виконують численні функції в організмі.

інсулін

Дослідження на тваринах та культурах клітин у минулому показали, що білковий гормон інсулін також збільшує глікірування при діабеті - тобто H. засахарений - є. Бета-клітини підшлункової залози, де виробляється інсулін, мабуть, забезпечують оптимальне середовище для таких процесів зацукрювання. Проблема: глікований інсулін менш ефективний, ніж звичайний інсулін. Результат: Інсулінорезистентність підвищується, і менше глюкози надходить з крові в клітини, де цукор служить енергією. Як результат, рівень цукру в крові продовжує зростати.
Коли рівень цукру в крові занадто високий, він зависає
глюкоза в клітинах острівця
підшлункова залоза теж
до інсуліну

Вчені під керівництвом Ейн М. Маккіллоп з Університету Ольстера в Північній Ірландії дослідили і оцінили вивільнення зацукрованого інсуліну безпосередньо після їжі у пацієнтів з діабетом 2 типу. У дослідженні взяли участь 9 діабетиків. Усі пацієнти були на дієті та ЛФК; H. жоден не отримував протидіабетичних таблеток або ін’єкцій інсуліну. Безпосередньо до та після стандартизованого прийому їжі (450 ккал з 44% вуглеводів, 40% жиру та 16% білка) учасники брали проби крові з різними інтервалами часу. Серед іншого визначали частку та кількість "зацукрованого" та "нормального" інсуліну, а також С-пептид (продукт розпаду під час виробництва інсуліну) у крові.

Насправді кількість глікованого інсуліну у хворих на цукровий діабет зросла у десять разів за годину після їжі. Частка зацукрованого інсуліну в загальному інсуліні крові становила 22 відсотки через 60 хвилин після їжі. Зі збільшенням гликированного інсуліну вивільнення «нормального» інсуліну та С-пептиду суттєво зросло, причому останній демонструє досить уповільнене збільшення: максимум рівнів інсуліну та С-пептиду досягався через 90 хвилин після їжі.


Дані дослідження Маккіллопа та його колег показують, що підшлункова залоза пацієнтів з діабетом 2 типу виділяє більше глікованого інсуліну після їжі. Висока частка зацукрованого інсуліну в загальному інсуліні в крові, ймовірно, суттєво сприяє погіршенню метаболічної ситуації після їжі, тобто після їжі.

Лікар. мед. Аня Лютке, фрілансер Німецької клініки діабету Німецького діабетичного центру при Університеті Генріха Гейне Дюссельдорф, Центр досліджень діабету Лейбніца

Джерело: McKillop AM, Lindsay JR, AU S et al. Залежне від їжі регулювання циркульованого глікованого інсуліну у хворих на цукровий діабет 2 типу. Дослідження гормонів та метаболізму 2006; 38, у пресі