Завжди прокладайте його за кроком

Ми пропонуємо високоякісний журналістський контент у нашій онлайн-пропозиції. Хороша журналістика коштує грошей, і така пропозиція, як наша, повинна фінансуватися, щоб тривати. Щоб ви могли читати вміст на DAZ.online, не платячи за це безпосередньо, ми заробляємо свої гроші за допомогою рекламних партнерів та відстеження.

Засоби відстеження: за допомогою інформації, що зберігається на вашому пристрої, наприклад файлів cookie або ідентифікаторів пристроїв або подібного, реклама та вміст можуть бути адаптовані на основі вашого профілю використання. На основі цієї інформації можна отримати знання про цільову групу та використати їх для розробки продукту.

Детально про трекери, що використовуються в нашій пропозиції, можна знайти в нашій декларації про захист даних. Нашим веб-сайтом можна користуватися лише за згодою на використання файлів cookie.

Шановний користувач,
ми розуміємо, що конфіденційність є вашим пріоритетом. Будь ласка, зрозумійте нас теж, ми повинні заробляти гроші своєю роботою, щоб мати змогу підтримувати свою пропозицію.
Ми максимально чутливі при обробці даних наших клієнтів.

Заходи включають повне сучасне шифрування за допомогою HTTPS, використання найновішого програмного та апаратного забезпечення та ретельний підбір наших рекламних партнерів.

Тому нашу пропозицію наразі не можна переглянути без згоди на описані вище заходи щодо реклами та відстеження. Ми все ще працюємо над альтернативним рішенням для підписки на наш цифровий вміст. На цьому етапі ми хотіли б зазначити, що друковані підписки не є також цифровими підписками.

прокладайте

ліки

Хронічна слабкість нирок також пошкоджує інші органи

На підставі визначення Американського національного фонду нирок (NFA) під хронічною хворобою нирок розуміють - незалежно від основного захворювання - пошкодження нирок, спричинені патологічними змінами в гістології або процедурах візуалізації (КТ, МРТ, сонографія) та/або маркерами може виявлятися в крові або сечі.

Найважливішим показником функції нирок (див. Рамку «Нирки») є швидкість клубочкової фільтрації (ШКФ) щодо поверхні тіла. Відповідно до цього, хронічна ниркова недостатність присутня, якщо показник коефіцієнта корисної реакції опускається нижче значення 60 мл/хв/1,73 м². Іноді обмеженому ШКФ може передувати посилена екскреція альбуміну, тому альбумінурія також є типовим симптомом. Однак обов’язковою умовою діагностики є те, що згадані зміни можна виявити більше трьох місяців.

Нирки - більше, ніж просто виділення сечі

Найменшою функціональною одиницею нирок з високим кровопостачанням є нефрон, утворений із тільця нирки та прилеглих до них канальців канальців (канальців). Корпускул нирки, у свою чергу, складається з клубка судин (клубочок) та навколишньої капсули (капсула Боумена). В середньому людська нирка має близько одного мільйона нефронів.

Ультрафільтрація крові до первинної сечі відбувається в клубочках. Швидкість клубочкової фільтрації (ШКФ) описує обсяг первинної сечі, що виробляється обома нирками за одиницю часу. У здорової дорослої людини вона становить близько 120 мл/хв. Це означає, що приблизно 175 літрів первинної сечі переходить із клубочків у канальці на день (= 1440 хв). Звідти близько 99 відсотків первинної сечі поступово повертається в кров, в тому числі

  • Іони (особливо Na +, Cl -, K +, Ca 2+, Mg 2+, PO4 3–, HCO3 -) та макроелементи (особливо глюкоза, амінокислоти та білки) завдяки активній реабсорбції,
  • Поливайте через пасивну реабсорбцію, завдяки чому фактична кількість сечі на добу становить приблизно 1,5-2 літри.

У зворотному напрямку продукти метаболізму організму (наприклад, сечова кислота, сечовина, креатинін, аміак) та чужорідні речовини (наприклад, ліки та їх метаболіти) потрапляють з крові в канальці.

Тому одним із завдань нирок є

  • забезпечення рідинного гомеостазу,
  • виведення кінцевих продуктів метаболізму та сторонніх речовин і
  • спільна регуляція електролітного та кислотно-лужного балансу шляхом поглинання на основі потреб.

Крім того, нирки синтезують різні фізіологічно важливі речовини:

  • Еритропоетин значною мірою (85-90%) виробляється нирками. Глікопротеїн важливий як фактор росту для утворення еритроцитів із стовбурових клітин.
  • Кальцитріол (1,25 (OH) 2-вітамін D3) в основному гідроксилюється в нирках з 25 (OH) -вітаміну D3. Це дуже важливо для мінералізації кісток.
  • Ренін. Це стимулює дуже ефективну систему підвищення артеріального тиску: систему ренін-ангіотензин-альдостерон (RAAS). Як протеаза, ренін відщеплює ангіотензин I від неактивного ангіотензиногену, який, у свою чергу, перетворюється в сильно судинозвужуючий ангіотензин II за допомогою ферменту, що перетворює ангіотензин (АПФ).

Збільшення поширеності

Обидві нирки зазвичай уражаються хронічною недостатністю. За даними Німецького товариства нефрології (DGfN), близько десяти відсотків європейського населення страждають на "хронічну хворобу нирок" (ХХН), причому спектр варіюється від легкої до кінцевої ниркової замісної терапії. Ще в 2007 році американське дослідження показало, що поширеність хронічних захворювань нирок у період з 1999 по 2004 рік була вищою, ніж у період з 1988 по 1994 рік. Ця різниця була виправдана - принаймні частково - підвищеною поширеністю захворювань на цукровий діабет та гіпертонію. На сьогоднішній день у Німеччині не існує вичерпного загальнодержавного реєстру ХХН.

Фактор ризику метаболічного синдрому

Не лише первинні захворювання нирок можуть призвести до хронічної ниркової недостатності, а й системні захворювання, що викликають вторинне ураження нирок (див. Таблицю 1). В рамках проекту із забезпечення якості замісної ниркової терапії (діаліз та трансплантація) причини, що призвели до хронічної ниркової недостатності у пацієнтів, були зареєстровані в Німеччині між 1994 і 2007 роками. Дані показують, що частка первинних захворювань, таких як гломерулонефрит або інтерстиціальний нефрит, зменшилася за цей період, тоді як пошкодження нирок від високого кров'яного тиску і особливо цукрового діабету зросли. Тому люди з метаболічним синдромом - "квартетом" ожиріння, порушеннями обміну ліпідів, порушенням утилізації глюкози та високим кров'яним тиском - також мають значно вищий ризик хронічних захворювань нирок.

Гостра ниркова недостатність має інші причини

Причини хронічної ниркової недостатності слід відрізняти від перерахованих нижче причин гострої ниркової недостатності (ANV), наприклад Б.:

  • преренальна ANV: через дефіцит об’єму (з крововтратою) або пов’язану з серцево-судинною системою (при шоці, гострій серцевій недостатності);
  • внутрішньониркова ANV:
    - гострий канальцевий некроз через лікарські засоби (контрастні речовини, хіміотерапевтичні засоби), при сепсисі, поліорганної недостатності або множинній мієломі;
    - гострий інтерстиціальний нефрит, спричинений вірусами (CMV, EBV) або наркотиками (НПЗЗ, рифампіцин, пеніциліни, цефалоспорини);
  • Постренальне АНВ: закупорка нижніх сечових шляхів (пухлина сечового міхура, камінь сечоводу).

Препарати можуть не тільки викликати гостру ниркову недостатність, але вони також пов’язані з розвитком хронічної ниркової недостатності при тривалому прийомі. Професійна асоціація німецьких інтерністів (BDI) попереджає, що парацетамол може пошкодити нирки при тривалій дозі 2 × 500 мг на день.

Тимчасова компенсація

Знищений нефрон не замінюється, тобто H. що рештки нефронів повинні компенсувати цю втрату: Опосередкований ангіотензином II, збільшує кровотік і підвищення тиску в клубочках, а також збільшує область фільтрації через гіпертрофію. Канальці також гіпертрофуються відповідно. Однак, якщо ці компенсаторні можливості перевищені, функція нирок постійно знижується. Гістологічною ознакою хронічного ураження нефрону є гломерулосклероз; клінічно протеїнурія очевидна через підвищену проникність для білків.

Типово: мікроальбумінурія

Особливо для діабетичної нефропатії типовою є альбумінурія (пізніше протеїнурія), яка повільно зростає протягом багатьох років без супутньої гематурії. Тому Національне керівництво охороною здоров’я рекомендує п’ять років для діабетиків 1 типу після встановлення діагнозу та для діабетиків 2 типу на момент постановки діагнозу

  • оцінка швидкості клубочкової фільтрації (ШКФ),
  • мікроскопічне дослідження сечі на еритроцити, лейкоцити та альбумін,
  • визначення коефіцієнта альбумін-креатинін.

Екскреція альбуміну від 30 до 300 мг/г вважається помірно збільшеною і називається мікроальбумінурією. Однак сам по собі цей висновок не відповідає діабетичній нефропатії, оскільки він може виникати незалежно від діабету: Нерідкі випадки, коли мікроальбумінурія корелює з порушенням функції ендотелію артеріальних кровоносних судин поза нирками, що пов'язано з іншими запальними показниками, такими як підвищення значення СРБ. у сироватці крові (С-реактивний білок; вимірюється за допомогою hs-CRP-тесту).

З іншого боку, вже може бути порушена робота нирок навіть без вираженої екскреції білка. У довгострокових спостереженнях показник ШКФ опускався нижче 60 мл/хв/1,73 м 2 у половини пацієнтів без будь-якої попередньої мікроальбумінурії. - Піниста сеча при сечовипусканні є показником білків у сечі.

Баланс завдяки меншій кількості реабсорбції

Результатом порушення функції нирок є накопичення в крові власних продуктів метаболізму та чужорідних речовин, таких як ліки, в крові. Сироваткові концентрації речовин, які гломерулярно фільтруються, але не канальцево реабсорбуються (наприклад, креатинін), безпосередньо залежать від швидкості клубочкової фільтрації. Підвищений рівень сироватки крові виникає, коли близько 60 відсотків ниркової тканини вийшли з ладу.

Речовини з канальцевою реабсорбцією або секрецією, такі як калій або фосфат, можуть мати нормальну концентрацію в сироватці навіть при зниженій ШКФ, оскільки знижена ШКФ компенсується зниженою реабсорбцією або підвищеною секрецією. Деякі речовини мають нормальну концентрацію до зниження СКФ приблизно до десяти-20 відсотків, наприклад B. натрій і вода.

Навантажує на серце

У разі ниркової недостатності на кінцевій стадії, що має менше одного літра сечі на день, слід очікувати гіперкаліємії. Можливі симптоми - брадикардія, парестезія (відчуття поколювання) або запаморочення; якщо значення дуже високі, існує ризик аритмії аж до зупинки серця включно. Активована ренін-ангіотензин-альдостеронова система з високим кров'яним тиском (ниркова гіпертензія) та зниженою екскрецією натрію та води також є серцево-судинними стресорами при хронічній нирковій недостатності. Набряк ніг не рідкість, а в крайньому випадку навіть набряк легенів.

Гіперкаліємії сприяє метаболічний ацидоз, що виникає при важкій нирковій недостатності - якщо ШКФ опускається до рівня нижче 30 мл/хв/1,73 м 2, нирки вже не в змозі елімінувати протони, що виникають під час добового білкового обміну. Іншими ознаками стійкого метаболічного ацидозу є шлунково-кишкові симптоми, такі як нудота, блювота та втрата апетиту.

Неврологічні розлади

Нервова система також може бути уражена в запущеній стадії ниркової недостатності - вимірювана за допомогою більш повільної швидкості провідності нервової системи або змінених мозкових хвиль в ЕЕГ. Можливі симптоми:

  • Порушення пам’яті та концентрації уваги,
  • Втома, проблеми зі сном,
  • зорові галюцинації, дезорієнтація,
  • Свербіж, печіння, м’язові спазми або слабкість,
  • Когнітивні розлади.

Зниження інкреторної функції нирок

Оскільки нирки виробляють різні фізіологічно важливі речовини, хронічна ниркова недостатність також впливає на кровотворення та метаболізм кісток:

  • Ниркова анемія: Через зменшення вироблення гормону глікопротеїну еритропоетину, який виконує функцію “стимулюючого еритропоез” (ESA), проліферація та диференціація еритроцитів з клітин-попередників відбувається лише обмежено. Що ще гірше, тривалість життя еритроцитів скорочується, коли вміст сечовини в крові збільшується (в результаті захворювання нирок). Симптомами ниркової анемії є збільшення частоти серцевих скорочень, задишка, запаморочення, погана концентрація уваги та зниження фізичних навантажень. Типовим симптомом є так званий cafe-au-lait колір шкіри (анемічна блідість плюс відкладення урохромів).
  • Ниркова остеопатія: У міру зниження функції нирок організм отримує менше кальцитріолу (вітаміну D), тому він засвоює занадто мало кальцію ентерально. Результатом є зменшення вмісту кальцію в кістках, що призводить до болю в кістках, м’язах та суглобах і, нарешті, але не менш важливо, до більш частих переломів кісток. Крім того, зменшується виведення фосфату; оскільки фосфат пов'язує вільний кальцій у крові, це посилює гіпокальціємію.

Термінальна стадія з уремією

Швидкість клубочкової фільтрації є визначальною для розподілу ниркової недостатності на п’ять стадій (табл. 2). На І стадії (ШКФ ≥ 90 мл/хв/1,73 м 2) у пацієнтів здебільшого відсутні симптоми, пов’язані з нирками, а рівень креатиніну в сироватці крові все ще є нормальним. У термінальній стадії V (ШКФ ≤ 15 мл/хв/1,73 м 2), однак пацієнтам доводиться регулярно діалізувати.

Ще на IV стадії (ШКФ 15-29 мл/хв/1,73 м 2) існує ризик уремічного синдрому через неадекватну або відсутність функції детоксикації. Це стосується симптомів отруєння, спричинених токсинами уремії, такими як сечовина, креатинін, сечова кислота, гіпурова кислота або оксид азоту. Пацієнти часто страждають на стійкий до терапії свербіж та ентероколітичні симптоми. Уремія також може спричинити перикардит, який чітко прослуховується стетоскопом як "розтирання перикарда".