Здоров’я Чому надмірна вага призводить до жирової печінки; Практика зцілення
Виявлені тригери жирової печінки при надмірній вазі
Ожиріння має ряд негативних наслідків для здоров'я, включаючи ожиріння в печінці, яке в гіршому випадку може призвести до раку. Зараз вчені з дитячої лікарні Цюріха та Цюріхського університету показали сигнальні шляхи в клітинах, які відіграють важливу роль у розвитку жирової печінки. Вони також продемонстрували нові підходи до лікування, які можуть запобігти жирові захворювання печінки.
Сильна надмірна вага або ожиріння "може призвести не тільки до діабету або серцево-судинних захворювань, але і до жирової хвороби печінки", повідомляє Цюріхський університет. У всьому світі близько 25-30 відсотків усіх дорослих, а дедалі більше і дітей, уражаються такими так званими стеатозами (жирова печінка). У деяких з уражених печінка запалюється, що може призвести до цирозу печінки і, зрештою, раку печінки. Зараз дослідники Цюріха розшифрували сигнальні шляхи, що призводять до розвитку жирової печінки у людей з великою вагою.
Швейцарські вчені визначили сигнальні шляхи, через які ожиріння призводить до жирової хвороби печінки. Це також відкриває нові підходи до лікування жирових захворювань печінки у людей з надмірною вагою. (Зображення: MartesiaBezuidenhout/fotolia.com)
Клітинний рецептор Fas має вирішальне значення
Хоча вже було відомо, що ожиріння (ожиріння) пов'язане з підвищеним ризиком стеатозу печінки, основний молекулярно-біологічний механізм залишається в основному незрозумілим. Однак у своєму поточному дослідженні вчені змогли визначити сигнальні шляхи в клітинах, які, очевидно, відіграють у цьому важливу роль. Клітинний рецептор Fas (CD95), який зустрічається майже у всіх клітинах людини і несе спільну відповідальність за запрограмовану загибель клітин (апоптоз), повідомляє Цюріхський університет. Ця програма самознищення активується, коли клітини більше не розвиваються функціонально або навіть злоякісно.
Хоча дефектні клітини зазвичай гинуть, коли активується клітинний рецептор Fas, низькопорогова активація Fas може також спровокувати проліферацію клітин або запальну реакцію, не викликаючи загибелі клітин, пояснюють дослідники. "У нашому дослідженні ми вперше змогли показати, використовуючи модель миші, що Fas, очевидно, активується в контексті ожиріння і, таким чином, може сприяти розвитку стеатозу печінки", - повідомляє проф. . Миші без Fas в клітинах печінки були в основному захищені від розвитку такої жирової печінки.
Жирова печінка та резистентність до інсуліну
Крім того, у мишей без Fas також спостерігається значно нижча інсулінорезистентність, повідомляють дослідники. І навпаки, підвищений вміст Fas в печінці призвів до стеатозу печінки та відповідної інсулінорезистентності, навіть за умови нормальної маси тіла, за словами професора Конрада. Шукаючи причини впливу клітинного рецептора, вчені виявили, що активація Fas впливає на мітохондрії та обмежує їх здатність спалювати жирні кислоти. Це сприяє накопиченню жиру в клітинах печінки. Тут також відіграє важливу роль кодуючий білок ген “BID”. Це також вступає в гру в рамках запрограмованої загибелі клітин в організмі та спричиняє підвищену проникність мембрани мітохондрій.
Нові підходи до лікування жирової хвороби печінки при ожирінні
У своїх дослідженнях дослідники змогли показати, що не тільки миші без Fas, але і миші з підвищеним вмістом Fas, але в той же час низький вміст BID в печінці захищені від розвитку ожиріння, спричиненого ожирінням. Таким чином, дослідження показує, як два фактори Fas та BID взаємодіють при ожирінні та призводять до жирової печінки, повідомляє Цюріхський університет. «Визначені нині шляхи передачі сигналів FAS та BID можуть служити новою метою для розробки ліків для кращого лікування жирової хвороби печінки при ожирінні», - говорить професор Конрад. (fp)
Інформація про автора та джерело
Важлива ПРИМІТКА:
Ця стаття призначена лише для загальних вказівок і не повинна використовуватися для самодіагностики та самолікування. Він не може замінити візит до лікаря.