Золотий рис - біологія
Золотий рис (Золотий рис) - це сорт рису, який був розроблений за допомогою генної інженерії та містить значно збільшену кількість бета-каротину (провітамін А) у зернах рису. Бета-каротин призводить до золотисто-жовтого кольору рисових зерен.
Золотий рис розробляється Інго Потрикусом та Пітером Бейєром з 1992 року. Згідно з їхніми власними заявами, Потрікус і Бейер хотіли знайти ефективний засіб проти дефіциту вітаміну А, який поширений в країнах Азії, що розвиваються. Перші результати були опубліковані в 2000 році. [1]
Оскільки золотий рис був вироблений за допомогою зеленої генної інженерії, сам золотий рис, як і консорціум за ним (Проект «Золотий рис») суперечливий.
Генетичні та біохімічні основи
Генетична мінливість рису занадто мала для збільшення вмісту β-каротину за допомогою звичайних методів розведення. Якщо вміст потрібно збільшити, слід використовувати генну інженерію. [2]
Незмінений біосинтез каротину в рису
Молекула геранилгеранілдифосфату (GGPP) знаходиться на вході в біосинтез каротину. β-каротин також називають провітаміном А, оскільки він є попередником вітаміну А (ретинолу) і в організмі людини перетворюється на вітамін А (ретинол).
Наявність GGPP обмежує всі подальші етапи утворення каротину в рослині. Дві молекули GGPP поєднуються ферментом фитоенсинтазою (PSY), утворюючи одну молекулу фітоену. Для того щоб фітоен став β-каротином, він повинен зазнати низки інших хімічних перетворень. Ці перетворення каталізуються специфічними додатковими ферментами. Зокрема, повинні бути присутні рослинні ферменти фітоендесатураза (PDS), ζ-каротиндесатураза (ZDS) та каротин-цис-транс-ізомераза (CRTISO). Ці три ферменти утворюють фітоен-переклад-Лікопен. Ця молекула червоного кольору. Аллес-переклад-З часом лікопен перетворюється на β-каротин за допомогою β-лікопенциклази (β-LCY).
Три ферменти PDS, ZDS та CRTISO утворюються в зелених частинах рослини, особливо листі, рослини рису. Там вони беруть участь у утворенні каротину. Однак у самому зерні рису (ендосперм) ферменти повністю або майже повністю регулюються зниженням. Отже, жовтий β-каротин не утворюється в зерні рису; рис виглядає білим.
Генетичні зміни золотистого рису
Метою генетичних змін було досягти узгодженого набору ферментів, що експресуються в рисовій ендоспермі настільки сильно, що бета-каротин утворюється в значній мірі.
Для прискорення перетворення GGPP у фітоен, відповідний фермент із нарцису (NpPSY з Нарцис псевдонарцис) обраний. Також було відомо, що десатураза crtI від бактерії Erwinia uredovora (нова назва: Pantoea ananatis) три ферменти PDS, ZDS та CRTISO для перетворення фітоену у всі-переклад-Може замінити лікопін. Також для подальшого перетворення всього-переклад-Лікопен у бета-каротині спочатку поміщали на β-лікопінциклазу, яка походить від нарцису (NpLCY). Описаний вище прототип Золотого рису містив три чужорідні гени (NpPSY, NpLCY і crtI).
Використані гени були поміщені під контроль промоторів глютеліну. Ці промотори працюють лише в ендоспермі. Таким чином, додаткове виробництво бета-каротину було обмежене зерном рису. Прототип золотого рису був вперше отриманий у вигляді сорту Тайбей 309 Японіка.
На рослинах золотистого рису, які мають ген β-лікопенциклази нарцису (NpLCY) відсутній - червоний весь-переклад-Лікопен у рисовому зерні не повинен перетворюватися на жовтий бета-каротин - але було виявлено, що зерна рису були жовтими, а не червоними. Подальші дослідження показали, що в транспортній доспермі є активна β-лікопенциклаза, яка з достатньою швидкістю перетворює лікопен у β-каротин. NpLCY-Тож ген нарцисів не був необхідним. Золотий рис 1 тому містить лише два чужорідні гени як подальший розвиток прототипу NpPSY і crtI.
Згідно з подальшими дослідженнями, фітоенсинтаза нарцису виявилася менш ефективною, ніж фітоенсинтаза кукурудзи (Zea mays). Оскільки це фермент, що обмежує швидкість, новий варіант Золотий рис 2 відповідний ген кукурудзи ZmPSY використовується замість гена нарцису. [3] [4]
Споживання людиною бета-каротину
Хоча вживання достатньої кількості жиру з їжею збільшує поглинання β-каротину, також відомо, що кількість, необхідна для цього, дуже мала [5], і що дефіцит вітаміну А збільшує всмоктування. Крім того, рис є основним джерелом ліпідів у суспільствах, що харчуються рисом. Початкові експерименти показують, що поглинання β-каротину із золотого рису є високоефективним. [6] Дослідження, опубліковане в 2009 році Американське товариство з харчування виявили, що рівень біоконверсії золотого рису був набагато кориснішим, ніж інші рослинні джерела β-каротину. Навіть звичайна добова порція може покрити 50% потреби у вітаміні А. [7]
Дослідження з китайськими дітьми, опубліковане в 2012 році, показало, що β-каротин із золотого рису настільки ж ефективний, як чистий β-каротин в олії, і ефективніший, ніж шпинат, у забезпеченні вітаміну А. Отже, від 100 до 150 г звареного золотого рису (50 г сирого) можуть покривати близько 60% добової потреби. [8-й]
Історія розвитку та статус проекту
Полірований рис практично не містить бета-каротину, який організм може використовувати для отримання життєво важливого вітаміну А. Зокрема, діти з рисовою дієтою з невеликою різноманітністю, отже, мають ризик нестачі вітаміну А. Традиційні методи розведення рослин не зуміли збільшити вміст бета-каротину до середини 1980-х.
Інго Потрикус (ETH-Цюріх) та Пітер Бейер (Альберт-Людвігс-Університет Фрайбурга) розпочали розробку золотого рису в 1992 році. Перші позитивні результати (доказ концепції) були досягнуті в 1999 році, а перші результати були опубліковані наступного року. [1] Винахідники запатентували золотий рис. Щоб зробити крок від винаходу до продукту, для якого Потрикус і Бейер не отримали достатньої громадської підтримки, вони продали патент компанії Zeneca (нині Syngenta). Натомість Zeneca/Syngenta надала ліцензію на “гуманітарну роботу”, а також технологічну та іншу підтримку в рамках державно-приватного партнерства. Як необхідна умова фактичного виробництва золотого рису, 70 патентних прав на використовувані процеси повинні були отримати 32 власника патентів. Оскільки «Золотий рис» повинен був продаватися безкоштовно за ліцензійні збори, власники патентів повинні були погодитися на безкоштовне використання. Це завдання приватний партнер вирішив приблизно за півроку. Syngenta розпочала розробку "комерційної" лінії золотого рису на основі придбаного патенту, але згодом припинила розробку. [9]
На цьому етапі проект отримав фінансову підтримку від Фонду Рокфеллера, Агентства США з міжнародного розвитку та Фонду Сингента, але не від європейських або організацій ООН. [9]
Схвалення генетично модифікованої рослини пов’язане з низкою умов та свідчень про молекулярно-генетичну структуру та функції трансгенів. Потрібно було видалити маркери-гени, стійкі до антибіотиків, і надати докази впорядкованої інтеграції трансгенів золотого рису в геном рису. Зокрема, трансгени (а) могли бути присутніми лише в одній копії і (б) не могли бути змінені; (в) вони повинні були бути захищені від ненавмисної експресії; (г) не могли порушити існуючі механізми експресії та (е) ні активувати сусідні гени чи експресійні сигнали ані інактивувати, (f) їм не було дозволено активувати будь-які присутні мобільні гени і (g) демонструють стабільну експресію при прогнозованих показниках та за встановлених умов. Процес вимагав виробництва та аналізу сотень окремих генетичних подій. Syngenta виконала цю роботу в рамках свого комерційного проекту "Золотий рис" і подарувала результати гуманітарному проекту, коли він закінчився. Ця робота нарешті визначила відповідний набір трансгенів із золотого рису приблизно в 2003/2004 роках. [9]
У 2004 році в Луїзіані, США, розпочались успішні польові випробування для перевірки стабільності події перетворення. Насіння золотистого рису відвантажено до В’єтнаму, Індії та Філіппін (Міжнародний інститут дослідження рису та PhilRice) для розведення рослин. Поставки здійснювались відповідно до положень Картахенського протоколу. Отримання дозволів зайняло до двох років, деякі з яких були політично суперечливими. Наприкінці 2008 року в країні, що розвивається, були подані заявки на перші польові випробування. Золотий рис схрещували в місцеві сорти; були проведені випробування, необхідні для затвердження як культурної рослини. У 2009 році запуск ринку у трьох країнах очікувався в 2011 році. [9] [10]
Польові випробування на Філіппінах
Дослідження, опубліковане в 2004 році, прийшло до висновку, що вживання золотого рису на Філіппінах не повністю усуне наслідки недоїдання вітаміну А (сліпота, збільшення смертності). Тому золотий рис слід використовувати не як замінник, а як доповнення до інших програм, спрямованих на поліпшення постачання мікроелементів населенню. Попередні оцінки передбачають покращення стану здоров'я на економічну цінність від 16 до 88 мільйонів доларів (DALY). Прогнозується, що фонди досліджень і розробок, що використовуються тут, мають рентабельність інвестицій від 66% до 133%. [11]
Перші польові випробування на Філіппінах були завершені у вересні 2011 року. Подальші випробувальні посадки в різних регіонах країни готуються. У 2012 році Філіппінський інститут досліджень рису (PhilRice) підрахував, що до 2014 або 2015 року всі випробування, необхідні для широкого запуску на ринок, будуть завершені. Далі дані надсилатимуться до відповідних контролюючих органів для оцінки. [12]
Тести в Бангладеш
У січні 2012 року на прохання державного Інституту досліджень рису Бангладеш (BRRI) уряд Бангладеш затвердив серію випробувань на золотому рисі. Рішенню передували місячні обговорення в уряді. [13]
Майбутнє застосування
Можливість схрещування в місцеві сорти
На відміну від більшості інших (комерційно затверджених) властивостей генетично модифікованих рослин, властивості золотого рису були розроблені академічною німецько-швейцарською дослідницькою групою. Компанії, які підтримали проект і тепер також володіють деякими патентами, співпрацювали над цим дослідженням, але самі зазнали фінансових доходів. [14]
Після переходу на місцеві сорти, золотистий рис можуть розмножувати самі фермери та без ліцензії.
Прогнозовані наслідки для здоров'я та добробуту
Попереднє соціально-економічне дослідження робить висновок, що введення золотого рису може запобігти великому відсотку захворювань та смертей, спричинених дефіцитом вітаміну А, особливо у маленьких дітей, Золотий рис 2 навіть за песимістичних припущень, вартість яких менше 20 доларів США за рік врятованого життя (DALY), є значно дешевшою, ніж добавка (134-599 доларів США). Загалом в Індії щороку можна було врятувати 40 000 життів. За оптимістичних припущень, витрати становитимуть 3 долари США щодня. Причиною цих низьких витрат є безпроблемне повторне використання та розподіл насіння з посівів серед фермерів. [15] У попередньому дослідженні можливих наслідків для Філіппін приходить до того ж висновку, що золотистий рис не може повністю вирішити проблеми з дефіцитом вітаміну А, але може значно покращити здоров’я людей (див. Вище). [16]
Андерсон та його колеги оцінили глобальний приріст золотого рису в 2005 році, заснований на моделюванні, у понад 15 мільярдів доларів США на рік. Найбільша сума пішла б в Азію. Важливим механізмом у цій моделі є підвищення продуктивності праці, особливо бідних азіатів, завдяки покращенню стану здоров'я. [17] [18]
У 2005 році компанія Syngenta оголосила, що їй вдалося збільшити вміст вітаміну А в "Золотому рисі 2" у 23 рази порівняно з 2000 роком. Вживаючи лише 70 грамів на день, ви зможете задовольнити потреби людини. [19]
Суперечка
Існує кілька суперечок щодо золотого рису, які проводяться з увагою громадськості та експертів.
Критика проекту
Критика перешкоджання проекту
Перше затвердження спочатку очікувалося в 2002 році. Інго Потрикус звинувачує в надзвичайно високих і науково невиправданих перешкодах у роках затримок. [9]
Критика клінічних досліджень
У лютому 2009 року група з 20 вчених розкритикувала той факт, що золотистий рис був протестований під час клінічних досліджень у дорослих та дітей з дефіцитом вітаміну А без проходження офіційного регуляторного процесу. Зокрема, його критикували за те, що золотий рис заздалегідь не досліджувався у порівнянному дослідженні на тваринах, хоча вже кілька разів у науковій літературі було показано, що ретиноїди (похідні β-каротину) можуть спричинити вроджені вади розвитку. Підписанти відкритого листа бачать у цих спробах порушення етичного кодексу Нюрнберга, яке було введено наприкінці Другої світової війни з метою запобігання жорстоким науковим експериментам над дорослими і особливо дітьми. [22]
Інша група науковців описала ці твердження як невиправдані в неопублікованому листі до редактора Daily Mail. Заяви надходили від табору радикальних супротивників генної інженерії, які були готові змусити мільйони людей померти та сліпими, щоб досягти сільського господарства без ГМ. З моменту розробки золотого рису від дефіциту вітаміну А померло на 15 мільйонів людей більше, ніж під час Голокосту. Дослідження споживання проводились відповідно до найвищих етичних стандартів та відповідно до Нюрнберзького кодексу. Експерименти не є більш ризикованими, ніж давати дітям маленьку морквину, оскільки вони містять приблизно однакову кількість бета-каротину. [23]
Співавтор відкритого листа описав реакцію прихильників Золотого рису як агресивну та неповажну. Проект "Золотий рис" - це свого роду "троянський кінь" для подолання опору бідніших країн до генетично модифікованих рослин. [24]
У 2012 році “Грінпіс” порушив питання про те, чи були діти та їх батьки, які беруть участь у китайському дослідженні впливу, проінформовані про потенційні ризики та критикували той факт, що заздалегідь не проводилося жодних експериментів на тваринах. Біоетик Артур Каплан (Нью-Йоркський університет) не вважає критику виправданою. Він зазначає, що згідно з публікацією у спеціалізованому журналі, дослідження було схвалено Медичним центром Тафтса та комітетом з етики Університету Чжецзян. Батьки та діти також дали згоду на участь. [26] [8] Тим часом, троє китайських дослідників, залучених до проекту, були звільнені зі своїх позицій. Вас звинувачують у порушенні норм, етичних норм та наукової доброчесності. [27]