Зв’язок між ожирінням та недосипом
На думку дослідників з Пенсільванії, ожиріння викликає не недолік сну, а збільшення ваги може призвести до недостатнього сну.
До цього часу було відомо, що погана якість сну може збільшити ризик ожиріння через порушення апетиту та більш високе споживання калорій. Однак нове дослідження, опубліковане в PLOS Biology, свідчить про те, що справа йде прямо навпаки. Результати були отримані в мікроскопічному типі хробака Caenorhabditis elegans (C. elegans).
Дослідники вважають, що сон - це функція організму, яке намагається зберегти енергію, коли рівень енергії падає. Результати дослідження говорять про те, що відсутність споживання їжі протягом дня призвело б до початку сну, враховуючи те, що запаси енергії низькі. Однак, відкриття може бути недійсним і для людського виду. C. elegans - це тип глистів нервової системи, який, на відміну від людей, має лише 302 нейрони. Один із цих нейронів, зазначають дослідники, відіграє роль у регуляції сну.
Гостра відсутність сну у людей може підвищити апетит та резистентність до інсуліну. Люди, які сплять менше 6 годин сну на ніч, схильні до ожиріння та діабету. Крім того, було помічено, що голод у людей, мишей, комарів та глистів впливає на сон, припускаючи, що сон регулюється кількістю споживаних поживних речовин.
Для вивчення зв'язку між метаболізмом і сном дослідники генетично модифікували C. elegans, вимикаючи нейрон, який контролює сон. Глисти все ще могли їсти, дихати і розмножуватися, але вони вже не мали здатності спати. Після дезактивації цього нейрона було помічено, що рівні АТФ (аденозинтрифосфату), відповідального за рівень енергії в організмі, значно знизилися. Це вказує на це сон - це механізм збереження енергії, а не механізм втрати енергії.
Попередні дослідження досліджували ген у структурі хробака C. elegans під назвою KIN-29. Цей ген є гомологом гена SIK-3 (сольово-індукувана кіназа) у людському виді, який, як відомо, впливав на сон. Коли вчені деактивували ген KIN-29, в результаті чого глисти не могли заснути, вони виявили, що C. elegans почав накопичувати жирову тканину, хоча рівень АТФ впав. Пояснення дослідників цьому полягає в тому, що глисти, у яких був інактивований ген KIN-29, не спали, оскільки вони не могли виділяти жир. Потім вчені модифікували хробаків, щоб виділити фермент, який виділяє цей жир. Таким чином, глисти відновили свою здатність спати.
Повні люди можуть мати розлади сну через сигналізуючи про дисфункцію між жировими відкладеннями та клітинами мозку, що контролюють сон. Дослідження може допомогти розробити методи лікування найпоширеніших порушень сну.