1 Визначення та класифікація - ÄZQ
1.1 Визначення хронічної серцевої недостатності (ICD-10 I50)
Патофізіологічний: При серцевій недостатності серце вже не в змозі забезпечити організм достатньою кількістю крові та кисню для забезпечення стабільного метаболізму в умовах спокою або стресу. Колишнє суто гемодинамічне визначення (недостатній серцевий викид) тепер доповнено нейрогуморальним та метаболічним компонентами. Шляхом супутніх змін (включаючи стимуляцію симпатичної нервової системи) організм намагається компенсувати дисфункцію серця, скелетних м’язів та нирок.
Клінічно: Клінічно серцева недостатність присутня при типових симптомах, таких як B. Задишка, втома (зниження працездатності) та/або затримка рідини на дні серцевої дисфункції. У випадку безсимптомної дисфункції лівого шлуночка існує серцева дисфункція, яка може бути об’єктивно, без супутніх симптомів.
1.2 Форми хронічної серцевої недостатності
Серцеву недостатність можна диференціювати за різними критеріями:
- за місцем виникнення: ліва серцева недостатність, права серцева недостатність або глобальна серцева недостатність;
- з часом: хронічна серцева недостатність (розвивається протягом тривалого періоду часу) або гостра серцева недостатність (виникає після гострої події, наприклад після масивного інфаркту або важкої серцевої аритмії);
- відповідно до причини функціонального розладу (див. таблицю 2):
- Зниження функції насоса лівого шлуночка: серцева недостатність зі зменшеною фракцією викиду лівого шлуночка (серцева недостатність зі зниженою фракцією викиду, HFrEF),
- Порушення наповнення серця зі збереженою насосною функцією: Серцева недостатність із збереженою фракцією викиду лівого шлуночка (Серцева недостатність із збереженою фракцією викиду, HFpEF).
Таблиця 2: Визначення серцевої недостатності зі зменшеною, дещо обмеженою та збереженою фракцією викиду лівого шлуночка (після [13])
Серцева недостатність зі зниженою фракцією викиду лівого шлуночка (HFrEF)
Серцева недостатність зі злегка обмеженою фракцією викиду лівого шлуночка (HFmrEF)
Серцева недостатність зі збереженою фракцією викиду лівого шлуночка (HFpEF)
* не є обов'язковим на ранніх стадіях та у пацієнтів, які перебувають на діуретичній терапії
Терапевтичні дослідження часто визначають критерії включення та виключення на основі порогових значень ФНВ, перерахованих у Таблиці 2. Як наслідок, багато рекомендацій щодо лікування серцевої недостатності базуються на ступені обмеження функції насоса. З огляду на терапевтичні наслідки, що виникають внаслідок LVEF, важливо враховувати можливе завищення або заниження LVEF, спричинене методом вимірювання, залежними від пацієнта та екзаменатора інтер- та внутрішньо-індивідуальними, а також тимчасовими внутрішньо-індивідуальними відхиленнями (див. Розділ 3.1.3 Ехокардіографія). Обмеження у визначенні HFmrEF та HFpEF зумовлені тим, що у певних групах пацієнтів (наприклад, з фібриляцією передсердь) інформаційне значення натрійуретичних пептидів обмежене (див. Розділ 3.1.2 Лабораторна діагностика та ЕКГ); також бракує перспективного підтвердження ехокардіографічних критеріїв.
1.3 Причини хронічної серцевої недостатності
Причини хронічної серцевої недостатності різноманітні. У західному світі хвороба ішемічної артерії (ІХС), артеріальна гіпертензія та їх поєднання на сьогоднішній день є найпоширенішими причинами серцевої недостатності, і разом вони відповідають приблизно за 70-90% випадків. Решта випадків спричинені різними рідкісними захворюваннями, включаючи неішемічні кардіоміопатії, хвороби клапанів серця, аритмії або захворювання перикарда (табл. 3). Близько 2-3% випадків хронічної серцевої недостатності спричинені зловживанням алкоголем [14]. Крім того, деякі ліки можуть спричинити серцеву недостатність [15].
Таблиця 3: Причини хронічної серцевої недостатності
ішемічна хвороба серця (Інфаркт міокарда, аневризма шлуночків, хронічна ішемія)
Артеріальна гіпертензія, гіпертонічна хвороба серця
Неішемічні кардіоміопатії
Аритмії (Фібриляція передсердь, тахікардія, брадикардія)
Набуті, вроджені клапанні та інші вроджені вади серця (Vitia клапана, дефект міжпередсердної перегородки, дефект міжшлуночкової перегородки тощо)
Захворювання перикарда (Перикардіальний випіт, констриктивний перикардит)
Висока вихідна несправність (Анемія, тиреотоксикоз, артеріовенозні нориці тощо)
1.4 Патофізіологія
Поки що не існує загальноприйнятої патофізіологічної моделі хронічної серцевої недостатності. Однак відомі деякі патофізіологічні механізми, що сприяють комплексному розвитку синдрому "хронічна серцева недостатність":
Хронічна серцева недостатність починається з ураження міокарда, напр. B. тиском або об’ємним навантаженням або втратою тканин. Внаслідок цього зниження функції лівого шлуночка активує контррегуляторні механізми. Вони короткочасно покращують серцевий викид, але в довгостроковій перспективі призводять до подальшого пошкодження клітин міокарда та прояву серцевої недостатності. Тому терапія спрямована на полегшення шкідливих наслідків та симптомів зниження працездатності лівого шлуночка. До цього часу відомі механізми контррегуляції включають z. B. активація симпато-адренергічної системи та ренін-ангіотензин-альдостеронової системи (RAAS). Відповідні фармакологічні терапевтичні підходи, отже, складаються з інгібіторів АПФ, блокаторів рецепторів ангіотензину, блокаторів бета-рецепторів, антагоністів мінералокортикоїдних рецепторів та комбінованої блокади RAAS та інгібування нефрилізину (див. Розділ 6 - Лікарська терапія). Іншим механізмом контррегуляції є вивільнення натрійуретичних пептидів, які, таким чином, служать параметрами для виключення серцевої недостатності та для оцінки прогнозу (див. Розділ 3.1.2 Лабораторна діагностика та ЕКГ).
У той час як серцева недостатність із зменшеною фракцією викиду (HFrEF) в основному знижує здатність скорочуватися (систола) і, отже, ударний об'єм серця через початкове ураження міокарда (наприклад, виражена ІХС, інфаркт міокарда, міокардит), патофізіологія серцевої недостатності зі збереженою фракцією викиду ( HFpEF) дуже неоднорідний і ще не повністю пояснений. Передбачається, що HFpEF по суті спричинений процесами (включаючи запалення) в контексті хронічних супутніх захворювань, таких як Б. спричиняється цукровий діабет, артеріальна гіпертензія або ХОЗЛ, через що йдеться про мікросудинні порушення. Результатом є пошкодження міокарда (гіпертрофія та фіброзні зміни стінки шлуночка) та порушення головним чином діастолічної, але також певною мірою систолічної функції лівого шлуночка. Тому лікування супутніх захворювань є важливим терапевтичним підходом у пацієнтів з HFpEF (див. Розділ 6.3 Медикаментозна терапія серцевої недостатності зі збереженою фракцією викиду лівого шлуночка (HFpEF)).
1.5 Класифікація хронічної серцевої недостатності
Поділ серцевої недостатності на різні ступені тяжкості дає можливість оцінити прогноз пацієнта та підібрати лікування та контрольний контроль, відповідний стадії. Існують різні класифікаційні системи:
Таблиця 4: Класифікація NYHA при серцевій недостатності
NYHA I
(безсимптомно)
Хвороби серця без фізичних обмежень. Щоденні фізичні навантаження не спричиняють неадекватного виснаження, аритмії, задишки або стенокардії.
Хвороби серця з незначним зниженням фізичної працездатності. Жодних скарг у спокої чи з невеликими зусиллями. Надмірні фізичні навантаження (наприклад, ходьба вгору або підйом по сходах) викликають виснаження, аритмії, задишку або стенокардію.
NYHA III
(середня складність)
Хвороби серця з важким порушенням фізичної працездатності під час звичайної діяльності. Жодних скарг у спокої. Невеликі фізичні навантаження (наприклад, ходьба по рівнині) викликають виснаження, аритмію, задишку або стенокардію.
Хвороби серця з дискомфортом при всіх фізичних навантаженнях і в стані спокою, постільний режим.
Класифікація NYHA базується на рекомендаціях Нью-Йоркської кардіологічної асоціації (NYHA) і в даний час є встановленою системою класифікації серцевої недостатності. Розподіл етапів базується виключно на здатності пацієнта виконувати завдання (див. Таблицю 4). Тому - залежно від успіху терапії та прогресування - можлива багаторазова зміна між етапами. Орієнтація на симптоми означає, що в класифікації NYHA за безсимптомною серцевою недостатністю (NYHA I) класифікуються також ті пацієнти, які знову стають безсимптомними лише після медикаментозної терапії. Оскільки твердження більшості клінічних досліджень серцевої недостатності стосуються стадій NYHA, ця система класифікації тепер є основою для більшості рекомендацій у рекомендаціях щодо хронічної серцевої недостатності, включаючи хронічну серцеву недостатність NVL.
Класифікація Американського коледжу кардіологів (АСС) та Американської кардіологічної асоціації (AHA) відображає прогресування захворювання [16]. Тому - на відміну від класифікованої за симптомами класифікації NYHA - швидка зміна між стадіями неможлива. Безсимптомна серцева недостатність (стадія В) присутня згідно з класифікацією ACC/AHA, якщо незважаючи на структурну хворобу серця ніколи Виникли симптоми серцевої недостатності. На стадії А класифікація ACC/AHA містить категорію для пацієнтів із лише підвищеним ризиком, але без явного захворювання. Класифікація ACC/AHA є основою для відповідних етапів рекомендацій, особливо в керівних принципах США (наприклад, [17]); він не використовується при хронічній серцевій недостатності NVL.
Класифікація INTERMACS була введена для того, щоб мати можливість точніше класифікувати пацієнтів із термінальною серцевою недостатністю. [18] Це в першу чергу служить допоміжним засобом для прийняття рішень щодо того, коли кровообіг повинен підтримуватися механічними системами (див. Розділ 7.6 Системи підтримки серця/штучне серце).