2 - Обмін речовин і фізіологія мікроелементів
Як і біологічна роль, метаболізм мікроелементів регулюється їх зв'язуванням з білками. Гомеостаз мікроелементів, тобто регулювання їх вмісту в організмі, регулюється явищами індукції цих металопротеїдів.
У світлі більш-менш остаточних знань, набутих у метаболічних долях певних елементів, ми спробували символічним та схематичним чином символізувати те, що можна розглядати як різні стадії метаболізму мікроелемента.
2. 1 - Поглинання
Поглинання: його складність пов’язана з різними хімічними формами, в яких метал постачається продуктами харчування, мінеральними солями, органічними комплексами (металопротеїни, металоорганіки, амінокислоти, вітаміни, фітопти).
Отже, задіяні механізми будуть змінюватися залежно від форми металу і стосуватимуться або простої дифузії, яка не є дуже ефективним механізмом, або активного або пасивного транспорту транспортером білка або транспортером органічних молекул, металевий комплекс Cu та гістидин) або заміщений (Se та метіонін) амінокислотами або вітамінами, а потім абсорбується на "векторі-хазяїні", такому як паразит, або, нарешті, із зберігання в клітині кишечника, що часто дозволяє за допомогою неспецифічних білків, таких як металотіоїни, місце всмоктування у разі швидкого прийому або виведення за допомогою десквамації у разі надходження токсичних речовин.
2. 2 - Транспорт крові
Транспорт крові: За рідкісними винятками, мікроелементи ніколи не виявляються у вигляді вільних іонів, але пов'язані з різними типами транспортерів:
- малі молекули (амінокислоти, вітаміни), з якими вони утворюють комплекси;
- неспецифічні білки, такі як альбумін, який завдяки своїм місцям зв'язування може не тільки транспортувати вільні жирні кислоти, білірубін тощо, наркотики, а й багато металів;
- специфічні білки, такі як трансферин, транскобаламін, нікелоплазмін, трансманганін.
Однак потрібно бути дуже суворим у визначенні транспортера металу; насправді це поняття не просто означає існування металопротеїну в плазмі, але вимагає, щоб цей білок міг легко захоплювати метал з одного місця в організмі, транспортувати його в інше і віддавати в цю тканину. Таким чином, на даний момент церулоплазмін, здається, слід розглядати більше як сироватковий фермент, що окислює залізо або біогенні аміни в плазмі, ніж як активний транспортер міді, що поглинається під час травлення, роль, яку слід приділяти амінокислотам і сироватці альбумін.
2. 3 - Зберігання
Зберігання: якщо це найчастіше печінка, це можливо і в інших тканинах; тут знову потрібна певна обережність, щоб однозначно визначити форму зберігання. Необхідно порівняти оцінки вмісту металу в тканинах, які є лише статичними елементами, з динамічними вимірами, проведеними з використанням радіоактивних ізотопів, що дозволяє краще оцінити оборот елемента. Насправді найбагатші тканини можуть містити метал у метаболічно непридатній формі, що часто буває з кістковою тканиною.
У тканинах метал також може зв'язуватися з так званими білками-накопичувачами, або специфічними, такими як феритин, або неспецифічними, такими як металлотіоїни, які за своїми численними тіоловими групами (вони містять 50% цистеїну) утримують багато металів (мідь, цинк, марганець, кадмій, свинець або ртуть), див малюнок 5 .

Лізис клітин, що містять запаси білків, пояснює збільшення плазми певних мікроелементів у так званих синдромах цитолізу.
2. 4 - використання тканин
Використання тканин: у тканинах метали мають різні долі. Вони можуть зберігатися шляхом повторного включення їх сюди в білки для зберігання; але вже зроблене зауваження щодо міді повинно вимагати певної обережності, оскільки згодом було виявлено, що багато тканинні купропротеїни є ферментами: приклад супероксиддисмутази.
Вони можуть метаболізуватися, окислюватися або відновлюватися під впливом специфічних ферментів, як це відбувається з кобальтом, або бути метильованими, такими як селен, кобальт, ртуть, миш’як; це метилювання включає метильований вітамін В12 як кофермент і може призвести або до летких похідних, які легко усуваються, або до токсичних похідних.
Вони нарешті можуть бути включені в ферменти: як ми вже бачили, їх основна роль.
2. 5 - Екскреція
Екскреція: хоча багато тканин можуть брати участь у виведенні металів (легені для метильних металів, шкіра через піт), більша частина видільної ролі залишається прерогативою нирок і жовчі.
- Елементи з переважно жовчовиділенням: Cu, Fe, Mn, Ni, Sr, V
- Елементи, що виділяються головним чином із сечею: Cr, CO, Se, Mo
- Елементи з можливим виведенням з потом: Cr, Cu, Zn, Se, Sr
Більшість мікроелементів мають жовчовиділення та мають ентерогепатичний цикл, елементи, що виділяються жовчю, кишковим та підшлунковим секретом, дуже багаті цинком, міддю, марганцем, значною мірою реабсорбуються в дванадцятипалій кишці. Ця конкретна фізіологія ускладнює інтерпретацію досліджень щодо біодоступності мікроелементів. Порушення в травній сфері також будуть причинами значних недоліків через порушення цих механізмів реабсорбції, кишкових свищів, запальних синдромів, панкреатиту.
Елімінація з сечею є переважною для металів, які елімінуються у "секвестрованій" формі, такій як кобальт у вітаміні В 12, або в аніонній формі, такій як молібдат.
2. 6 - Гомеостаз металів
Гомеостаз металів забезпечується регулюванням швидкості всмоктування кишечника або регулюванням швидкості виведення жовчовивідних шляхів або сечі. Існує гормональний вплив на певні метали, що пояснює існування нітетеральних циклів.
Більшість мікроелементів мають гомеостатичні механізми, засновані на індукції більш-менш специфічних білків-накопичувачів, демонструючи, що ці елементи, далеко не прості забруднювачі, мають у своєму геномі складні механізми, які регулюють їх метаболізм. Генетичні порушення існують також при спадкових захворюваннях метаболізму міді, цинку або заліза і призводять до характерних клінічних симптомів, що підтверджують їх потребу в людині.