3 ліцензія; Ендокринологія; Глава 4 Нейрогіпогіз; Biodeug

БГУ 03:

ендокринологія

Завантажте документ на FTP-сервер або на веб-сервер (HTTP).

AVP = ADH = вазопресин

Передня частка гіпофіза виконує ендокринну роль.

Нейрогіпофіз отримує довгі нейросекреторні нейрони від супротивного ядра і паравентрикулярного ядра. Ця структура отримує кров з нижньої гіпофізарної артерії. Нижня гіпофізарна артерія у верхній частині сформує гіпоталамо-гіпофізарну портальну систему, а потім перейде до аденогіпофізу; він також надходить до нейрогіпофізу і виходить через еферентну вену.

Клітинні тіла нейросекреторних нейронів розташовані в надоптичних та парашлуночкових ядрах. Вони отримують інформацію з вищих центрів: відбувається синтез нейропептидів згідно з таким процесом:

Зерна секрету мігрують уздовж аксона і накопичуються в кінцевій частині.

Коли клітинне тіло отримує інформацію, плазматична мембрана деполяризується і створює потенціал дії.

Уздовж аксона шлях матеріалізується збільшенням вільного Са 2+, що сприяє скороченню волокон для міграції капсул.

Відбувається злиття мембран, а потім вивільнення вмісту гранул.

Синтезовано два сімейства пептидів:

  • АДГ (антидіуретичний гормон), утворений 9 амінокислотами.
  • ОТ (окситоцин), що складається з 9 амінокислот.

У ссавців замість АДГ ми говоримо про гліцин-вазопресин, за винятком свиней - про вазопресин лізину. DHA асоціюється з нейрофізином 2.
ОТ має багато аналогій з АДГ. Цей ОТ асоціюється з нейрофізином 1. Нейрофізин складається з приблизно сотні амінокислот.

Я АДГ.

Відомо, що DHA надає великі ефекти на мішень у нирках: нефрон (функціональна одиниця нирки). Осмотичний тиск у корі дорівнює тиску крові (300 мОсмоль). Цей тиск збільшується, переходячи від зовнішнього мозку до внутрішнього (з 300мОсмоль до 1200мОсмол). Існування цього осмотичного градієнта пов’язане з гормональним середовищем цієї тканини. Ми можемо оцінити тиск у різних частинах нефрону. Кров в еферентній артерії буде зрошувати дно нефрона: "васа прямо". Всі молекули з молекулярною масою нижче 50000Да відфільтровуються і проходять через нефроновий бар'єр. Стінки васа прямо рівноважні (осмотичний рівень) із зовнішнім середовищем (інтерстиціальні). У висхідній гілці рукоятки Henlé є непроникність для води. Наявність цих пропорцій і здатність створювати на всіх рівнях тиск 200 мОсмоль дозволяє виробляти рідину (сечу) гіпотонічну порівняно з інтерстиціальною рідиною.

  • На стадії I пробірка порожня, а потім заповнена ізотонічним розчином плазми (300мОсмоль).
  • На II стадії спостерігається тиск 200 мозмоль.
  • На стадії III ми повторно вводимо розчин 200mOsmol.
  • На IV стадії досягається рівновага.
  • На стадії V додають рідину при 300mOsmol.
  • На VI стадії досягається рівновага тощо.
  • Досвід закінчується, коли ми досягаємо 1200mOsmol.
  • Якщо у вас закінчиться DHA, градієнт падає.
  • У цьому випадку DHA не впливає на рух води у висхідній ручці Хенле. У збірній трубці Белліні АДГ збільшує реабсорбцію води.

У разі клітин епітелію жаби мембрана з боку просвіту сечового міхура є слизовою оболонкою; мембрана на протилежному боці - це сероза. Переноситься зі слизової на серозну.

Катетер вводять у розсічений сечовий міхур жаби, наповнюють дзвоником, а потім суспендують у тій же рідині. Коли ми додаємо аналог до DHA, ми спостерігаємо зменшення ваги сечового міхура.

У кріогеніці епітеліальна мембрана має водні канали (під дією АДГ): аквапорини. АДГ розпізнається мембранним рецептором (V2). Коли він зв’язується, ми можемо спостерігати збільшення активності аденилатциклази завдяки G-білку.

Ця підвищена активність призводить до утворення цАМФ за рахунок фосфорилювання білків, які транслокують аквапорини до мембрани та вставляють їх туди.

  • в кортико-папілярному закладі;
  • коли в дію вводяться передачі води (на рівні проксимальної обхідної трубки, низхідної петлі Генле та збірної трубки Белліні).

У дистальній звивистій трубці клітини жовтої плями чутливі до вмісту натрію в просвіті дистальної звивистої трубки.

В аферентній артеріолі ми знаходимо клітини, що секретують ренін, які контактують з ендотелієм цієї протоки.

Регулювання секреції АДГ.

Якщо ми підключимо катетер до сонної артерії ссавця і введемо йому гіпертонічний розчин, відбудеться варіація менше 2% завдяки вивільненню АДГ, що компенсує брак води.

Від –30 "до 0", це реєстрація посилань. Від 0 "до 30" хвостате ядро ​​викликає постійне вивільнення АДГ, тоді як бічна перегородка вивільняє значний АДГ.
Поруч парашлуночкові, надоптичні нейрони та інші нейронні структури (осморецептори) захоплюють осмолярність: вони є нейронами АДГ.

1 Об'ємні фактори (об'єм крові).

Див. Схему вище.

  • Якщо є гіперволемія, це сприймається стінкою лівого передсердя; ця інформація передається через чутливі волокна і буде інтегрована, а потім передана двом відповідним ядрам для припинення вивільнення DHA.
  • A гіповолемія причини а прискорення секреції DHA.

2 Температура.

Підвищення зовнішньої температури призведе до збільшення виробництва ДГК, тоді як зниження температури призведе до блокування синтезу АДГ.

3 Морфій і нікотин.

Збільшення концентрації морфію та нікотину спричинює збільшення синтезу АДГ.

4 Алкоголь.

Алкоголь буде пригнічувати вироблення DHA.

Виведення натрію допомагає регулювати його концентрацію всередині організму, щоб не створювати надлишку.

Гіперволемія може бути спричинена: великою кількістю солі або великим поглинанням води.

Гіперосмолярність завдяки солі буде сприйматися:

  • На центральному рівні за допомогою осморецепторів, розташованих поблизу нейрогормональних нейронів. Тоді на рівні нейрогіпофізу відбувається вивільнення АДГ. Цей гормон на нирковому рівні сприяє реабсорбції води (дистальна звивиста трубка, збірна трубка Белліні): ми говоримо про антидіурез.
  • В передсердях клітинами, що секретують АНФ (передсердний натрійуретичний фактор), який є поліпептидами 28 амінокислот. Цей АНФ відіграє важливу роль у рідинному гомеостазі, сприяючи натрійурезу (вплив на дистальну звивисту трубку): зменшенню реабсорбції натрію (примітка: альдостерон сприяє всмоктуванню натрію).

Гіперволемія внаслідок сильного поглинання води може спостерігатися:

Волорецепторами, розташованими в лівому передсерді, які повідомляють центральну нервову систему через волокна, що проходять через блукаючий шлях. У свою чергу, це впливає на клітини реніну, які зменшують його секрецію. Тому ми спостерігаємо: зменшення циркулюючого реніну, потім зменшення ангіотензину 1, що призводить до зменшення ангіотензину 2.

Це останнє зниження на рівні клубочків спричиняє брак альдостерону, що досягає дистальної звивистої трубки. Отже, спостерігається падіння реабсорбції натрію та полегшений натрійурез. Зниження осмолярності внутрішнього середовища під час поглинання води спричиняє падіння вивільненого АВП, отже, зменшення реабсорбується води: Діурез.

На деяких моделях тварин патології проявляються значними втратами води: ми говоримо про «нецукровий діабет». Це захворювання є наслідком зміни нейрогіпофізу.

Робота проводиться на гомозиготних (уражених) та гетерозиготних (“нормальних”) самках. Споживання води вище у гомозигот перед лактацією.

За два дні до народження молекулу «агоніста V2» додають до двох партій до 10-ї доби.

Агоніст у гомозиготах зменшує споживання води до значень, характерних для гетерозигот. Через десять днів без агоніста споживання води гомозигот повертається до початкових значень.

Відсутній синтез АДГ у парашлуночкових та надоптичних ядрах. АВП діє на гладком’язові волокна навколо артеріол: контрактуючий ефект, який сприяє гіпертонії.

У печінці глюкоза зберігається у вигляді глікогену. AVP зв’язується з мембранними рецепторами гепатоцитів: V1-рецепторами (з ADH) і утворює гормон-рецепторний комплекс, який активує мембранний фермент (фосфоліпазу C або PLC) через білок "G".

Глікоген буде фрагментований на глюкозу1P, перетворений на глюкозу6P за допомогою ізомерази, що призводить до утворення глюкози завдяки глюкозо-6-фосфатазі.

Існує ще одна позаниркова дія.

На центральному рівні є нейрони, що залучають AVP як нейромедіатор (короткими аксонами, що закінчуються до середньої висоти). У стресових ситуаціях спостерігається збільшення щільності DHA. DHA може перейти в портальну систему гіпофіза, де він діє як ліберин, стимулюючи клітини, які синтезують кортизол. Останній є гіперглікемічним, оскільки збільшує печінковий глюконеогенез (із глюкоформуючих амінокислот та гліцерину).

Надлишок глюкози від глюконеогенезу може зберігатися у вигляді глікогену.

II Окситоцин.

Комплекс нейрофізин-окситоцин вивільняється і буде:

  • Стимулюйте маткові м’язи, щоб полегшити проходження сперми.
  • Здійснюйте скорочувальну активність на матковий м’яз під час народження.
  • Здійснювати вплив на гладкі волокна молочних проток з метою викидання молока в рот молодняку.

У нас є селезінка, оснащена мікроелектродом, що вловлює сигнали з парашлуночкової або надоптичної областей, а також іншим мікроелектродом для стимуляції.

Катетер також поміщають у яремну область для ін’єкцій.

У нижній частині ми представили діяльність найменших.

Всмоктування сосків (внутрішньоматковий тиск) викликає електричну активність на нейроні окситоцину.
Цей експеримент доповнюється записом клітинних тіл нейронів окситоцину.

Існує дуже сильне збільшення кількості колосків перед викиданням молока.

У соску є рецептори тиску. Вони інформують центральну нервову систему через чутливі нервові волокна. Натомість відбувається відповідь шляхом активації нейронів окситоцину (надоптичні та парашлуночкові ядра). Тому окситоцин виділяється у вену, що виходить з гіпофіза. Окситоцин досягає молочних залоз і стимулює м’язи (гладком’язові волокна) викликати викидання молока: це приклад нейрогуморального рефлексу.

Примітка: пролактин сприяє синтезу молока.

У м’язовій стінці матки на рівні вагінальної шийки та шийки матки є рецептори, чутливі до тиску. Вони направляють потенціали дії, які просуваються по сенсорному шляху через спинний мозок (спиноталамічний шлях) до середнього мозку, який впливає на нейрони окситоцину.

Цей гормон через кров надходить на рівень міометрія, де гладком’язові волокна скорочуються. У ссавців цей нейрогуморальний рефлекс є визначальним для пологів. В кінці гестації плід чинить значний тиск на шийку матки і викликає початок повідомлення (потенціал дії рецепторів тиску). З кожним тиском ми отримуємо взамін окситоцин, який змушує м’язи матки скорочуватися, що дозволяє плоду сильніше тиснути: частота скорочень збільшується з часом.

Примітка: В аваріях, коли гіпоталамус і гіпофіз роз'єднуються, було показано, що можна врятувати дитину, але звичайні пологи неможливі, оскільки окситоцину більше немає. Рецептори окситоцину матки залежать від прогестерону (інгібуючий ефект). У крові під час вагітності є фермент (тирозиназа), який гідролізує цистин-тирозиновий зв’язок окситоцину і, таким чином, робить його неактивним.