5.2.3 Алкогольно-токсичне ураження печінки

Алкогольно-токсичний цироз печінки є найпоширенішою причиною циротичного паремхімального ремоделювання печінки з дрібновузловими змінами паренхіми, послідовними функціональними розладами та портальною гіпертензією.

токсичність
Етанол надає токсичну дію на гепатоцити, але ефект залежить від людини. Цироз печінки розвивається приблизно у 25% алкоголіків. Етанол розщеплюється на ацетальдегід і ацетат у печінці, при цьому приблизно 7-10 г етанолу виводиться на годину у здорових людей. Основний розпад відбувається через алкогольдегідрогеназу, фермент, присутній у цитозолі, який викликає
Каталізується окислення етанолу до ацетальдегіду. Потім ацетальдегід перетворюється в СО2 та воду за допомогою альдегіддегідрогенази або інших сполук (наприклад, жирних кислот) як частина циклу лимонної кислоти. Етанол також метаболізується до ацетальдегіду з меншою ефективністю за допомогою НАДФН- та цитохрому Р450-залежної мікросомальної системи окислення етанолу. Пов'язане з цим порушення ліпідного обміну призводить до жиру печінки. Продукт розпаду алкоголю ацетальдегід має токсичну дію і пошкоджує клітинні мембрани та компоненти клітинного скелета (наприклад, мікротрубочки). Ацетальдегід також збільшує синтез колагену, активує комплемент, збільшує перекисне окислення ліпідів і перешкоджає мітохондріальному електронові транспорту.

морфологія
У разі алкогольного ураження печінки спочатку розвивається жирова печінка та жировий печінковий гепатит, а потім циротичне ремоделювання та маніфестний цироз печінки, якщо захворювання прогресує протягом більш тривалого періоду часу.