Адіпокіни Можливий зв’язок між резистентністю до інсуліну та ожирінням
Фасхауер, Матіас; Кляйн, Йоганнес; Блюгер, Матіас; Пашке, Ральф
Резюме
Тісний зв’язок між ожирінням та резистентністю до інсуліну відомий давно. Обидва порушення виникають при метаболічному синдромі. У статистиці смертності промислово розвиненого світу метаболічний синдром з його серцево-судинними ускладненнями посідає перше місце. В останні роки було доведено, що жирові клітини порушують роботу ендокринної системи та виділяють різні фактори, такі як адипонектин, інтерлейкін-6, лептин, фактор некрозу пухлини а та резистин. Ці так звані адипокіни мають вирішальний вплив на енергетичний обмін та чутливість до інсуліну. Тому вони можуть представляти відсутність причинно-наслідкового зв'язку у зв'язку між підвищеною масою тіла та нечутливістю до інсуліну. Непрямими доказами важливості адипокінів для енергетичного та глюкозного гомеостазу є те, що, з одного боку, сенсибілізуючі до інсуліну препарати, такі як тіазолідиндіони та метформін, а з іншого боку, гормони, що індукують резистентність до інсуліну, такі як катехоламіни та глюкокортикоїди, впливають на регуляцію адипокінів. Представлено сучасний стан знань щодо ефекту та регуляції важливих адипокінів та обговорено потенційне майбутнє клінічне застосування при інсулінорезистентності та ожирінні.
Ключові слова: адипокін, ожиріння, цукровий діабет, інсулінорезистентність, лептин
Резюме
Адипоцитокіни: можливий зв’язок між
Резистентність до інсуліну та ожиріння
Давно відомо, що резистентність до інсуліну та ожиріння пов'язані. Останнім часом накопичуються докази того, що адипоцити секретують кілька білків, включаючи адипонектин, інтерлейкін-6, лептин, фактор некрозу пухлини а та резистин, які глибоко впливають на чутливість до інсуліну. Отже, ці так звані адипоцитокіни можуть забезпечити новий молекулярний зв'язок між підвищеним ожирінням та порушенням чутливості до інсуліну. Більше того, сенсибілізуючі інсулін тіазолідиндіони та метформін, а також гормони, що індукують резистентність до інсуліну, такі як катехоламіни та глюкокортикоїди, здається, опосередковують частину їх впливу на метаболізм глюкози шляхом регуляції адипоцитокінів. У цьому огляді узагальнено поточні знання про те, як основні білки, що секретуються адипоцитами, впливають на чутливість до інсуліну та як вони регулюються гормонами та препаратами та обговорюються їх наслідки для інсулінорезистентності та ожиріння.
Ключові слова: адипоцитокін, ожиріння, цукровий діабет, інсулінорезистентність, лептин
Подяки: Описана експериментальна робота стала можливою завдяки стороннім фінансуванням Німецького дослідницького фонду, Лейпцизького університету та Німецького діабетичного товариства.
Рукопис подано: 3 лютого 2004 р., Перероблена версія прийнята: 7 липня 2004 р
Автори заявляють, що не існує конфлікту інтересів у значенні керівних принципів Міжнародного комітету редакторів медичних журналів.
Як цитується ця стаття:
Dtsch Arztebl 2004; 101: A 3491-3495 [випуск 51-52]