Алергія (огляд) - Енциклопедія Альтмайєра - Департамент дерматології

Автор: Професор доктор мед. Пітер Альтмайєр

алергія

Останнє оновлення: 16.07.2020

Синонім (и)

Класифікація

Алергія проявляється в численних органах, внаслідок чого шкіра та слизові оболонки особливо часто уражаються (розділи, на яких окремий організм контактує з навколишнім середовищем. Загальну класифікацію можна зробити наступним чином:

  • Органи (алергія шкіри, легенів, носа, очей)
  • Патомеханізми (класифікація за схемою класифікації Кумса і Гелла)
  • Усі джерела (харчова алергія, алергія на шерсть тварин; алергія на отруту комах
  • Молекулярні алергени (наприклад, Bet V 1, Ara h1 тощо)
  • Перебіг і прогноз (гостра або хронічна алергія)
  • Генетичні аспекти (наприклад, спадкова алергія, спорадична алергія)
  • Вік (дитяча алергія, алергія в літньому віці)

Класифікація за патомеханізмами (Coombs and Gell 1963): Відповідно до (класичної) класифікації Кумбса і Гелла можна виділити 4 або 6 типів гіперчутливості імунологічних реакцій (з дидактичних причин), хоча ця класифікація складна в клініці через перекриваються реакційні процеси.

Реакція типу I (гіперчутливість безпосереднього типу): Після контакту з антигеном (контакт з алергеном, наприклад, лікарського засобу), зшивання юкстапонізованих, зв’язаних з мембраною антитіл IgE на тучних клітинах та базофільних гранулоцитах призводить до активації клітин та вивільнення попередньо сформованих медіаторів (гістамін, гепарин, триптаза, ЕРП = еозинофіл. катіонний білок) та новоутворені медіатори, такі як лейкотрієни (LTC4, LTD4, LTB4), простагландини, тромбоксани та фактор агрегації тромбоцитів (PAF). Типові захворювання алергії I типу:

Реакція Джонса-Мота (реакція уповільненого типу I типу)

Наркотична алергія (реакції типу I є досить рідкісними НЛР)

Реакція типу II (гуморальна цитотоксична реакція): Після зв’язування антитіл (IgG, IgM) з клітинними антигенами відбувається активація каскаду комплементу та дія цитотоксичних клітин (клітини-кілери, тромбоцити, еозинофіли та нейтрофіли, моноцити/макрофаги). ) для лізису клітини-мішені. У той час як фаза сенсибілізації з виробленням відповідних антитіл триває близько 5-10 днів, ефекторна фаза триває близько 2-3 днів до появи клінічних симптомів. Типові захворювання, в основі яких лежить алергія II типу:

алергічна гемолітична анемія

Тромбопенія (тромбоцитопенічна пурпура)

Реакція імунного комплексу: тригери - це сукупність алергену (часто лікарського засобу) гаптен + білок-носій та викликані цим антитіла або комплекси, які складаються виключно з алергенспецифічних імуноглобулінів. Вони можуть випадати в осад у посткапілярних венулах та спричиняти лейкоцитокластичний васкуліт. Фаза сенсибілізації триває близько 10 днів, ефекторна фаза до появи клінічних симптомів 2-5 днів.

Хвороба сироватки: тут реакція імунного комплексу відбувається швидко через надмірну активацію системи комплементу. Наприклад, після дворазового парентерального введення чужорідних білкових компонентів відбувається масивна та гостра активація комплементу та лейкоцитоклазія через утворення та відкладення циркулюючих імунних комплексів.

Хвороба імунного комплексу із сенсибілізацією до антигенів навколишнього середовища: наприклад, екзогенний алергічний альвеоліт (легені птахів-селекціонерів, легені фермера, бісиноз, бавовна лихоманка).

Реакція типу IV (клітинно-опосередкована реакція, гіперчутливість уповільненого типу). Ефекторні клітини - це специфічні для алергенів запальні та цитотоксичні Т-клітини.

Реакція типу IV: Алергія типу IV є найпоширенішою формою алергії після алергії типу I. Місцева запальна реакція внаслідок інфільтрації епідермісу базофільними гранулоцитами, що проявляється протягом 24 годин. Клінічним прототипом реакції типу IV є алергічна контактна екзема. Реакція на контакт з алергеном, яка відбувається протягом 48-72 годин, при якій алерген (контактний алерген) проникає в епідерміс. Контакт із певними Т-клітинами призводить до вивільнення лімфокінів, що змінює епідерміс. Залежно від залученої популяції лімфоцитів було запропоновано імунологічний підрозділ реакцій на класи IVa-IVd (Pfützner W 2018).

Тип IVa: INF-гамма та/або TNF-альфа-секретуючі CD4 + T допоміжні клітини (тип Th1)

Тип IVb: IL-5 (та IL-4, IL-13), що секретують CD4 + T хелперні клітини (тип Th2), головним чином відповідають за мобілізацію та активацію еозинофільних гранулоцитів.

Тип IVc: CD8 + цитотоксичні Т-клітини, які продукують перфорин та гранзим B, є основними ефекторними клітинами багатьох реакцій на ліки. Залежно від ступеня активації Т-клітин та вивільнення перфорину та гранзиму B, відбувається різне пошкодження кератиноцитів різною мірою. (Дискератозний некроз клітин)

Тип IVd: Т-клітини, що продукують CXCL8- та GM-CSF (CXCL8 розшифровується як мотив CXC хемокін 8). Вони головним чином відповідають за вербування нейтрофільних гранулоцитів. Цей механізм відіграє роль при гострому генералізованому екзантематичному пустульозі (AGEP).

Тип V (гранулематозна реакція): через 12 годин після ін’єкції туберкуліну в сенсибілізованому організмі виникає місцева периваскулярна запальна реакція через інфільтрацію Т-лімфоцитів. Пошкодження тканин спричинене вивільненням лімфокінів та цитотоксичних факторів. Персистенція патогенних мікроорганізмів або іншого чужорідного матеріалу призводить до гранулематозного запалення, яке зазвичай перетинається гігантськими клітинами.

Тип VI (імунодевіація): Перш за все, біопрепарати, такі як антагоністи TNF-альфа або різні інгібітори імунної контрольної точки, можуть викликати запальні або аутоімунологічні реакції, стимулюючи запальні популяції Т-клітин, індукуючи аутоантитіла або пригнічуючи регуляторні Т-клітини (Treg). Прикладом може служити активація аутоімунних явищ у хворих на меланому, які отримували лікування антитілами CTLA-4 або PD1. Аутоімунний тиреоїдит, міастенія, форми інсулінорезистентності та інші також відносяться до цього виду алергічної реакції

Один із Йоханссона та ін. Запропонована класифікація розділяє гіперчутливість на імунологічну та неімунологічну (псевдоалергії) з клінічних причин.

  • Алергічна гіперчутливість:
  • Опосередкований IgE:
    • Атопічний
    • Неатопічні:
      • Укуси комах
      • Ліки
      • інший.
  • Не опосередковані IgE:
    • Опосередковані Т-клітинами (наприклад, контактна екзема, алергія)
    • IgG-, IgM-опосередковані (наприклад, хронічна кропив'янка, алергічний альвеоліт)
    • інший.
  • Неалергічна гіперчутливість (псевдоалергія [реакція непереносимості]).

Клінічна картина

Реакція типу I: протягом декількох секунд-хвилин кон'юнктивіт, риніт, бронхіальна астма, шок, анафілактичний засіб, кропив'янка, набряк Квінке (див. Також поліноз), діарея, блювота. Аероалергени (наприклад, пилок) відіграють важливу роль у реакції типу I. Ці алергени можуть всмоктуватися не тільки через слизову оболонку (шляхом вдихання), але і через шкіру через шкіру. Цей механізм відіграє певну роль у сезонному загостренні атопічного дерматиту (особливо на відкритих ділянках шкіри). Примітно, що сенсибілізація I типу у дітей пов’язана зі збільшенням значення СРБ (Chawes et al. 2017).

Реакція типу II: початок протягом годин. Гемолітична анемія (наприклад, хвороба hemolyticus neonatorum, переливання), алергічна тромбопенія, алергічна гранулопенія, синдром Гудпасчера, міастенія, аутоімунний тиреоїдит, пемфігус і пемфігоїд.

  • Реакція Артуса: початок протягом 12 годин після ін’єкції. У місці ін'єкції розвивається більш-менш геморагічний набряк, який чітко стихає протягом 48-72 годин, наприклад, місцева реакція вакцинації після щеплення антигеном правця.
  • Хвороба сироватки: початок протягом кількох годин з нефритом, артритом, уртикарним або великим почервонінням.
  • Інфекційно-алергічне захворювання імунного комплексу, наприклад, проказа, малярія, бактеріальний ендокардит, лейкоцитокластичний васкуліт, гепатит.

Реакція типу IV (реакція пізнього типу):

  • Контактна алергія: алергічний контактний дерматит, контактний дерматит, що народився в повітрі, дерматит бульлоза пратенсис, висип IV типу: вони виникають в результаті системного проковтування алергену (макулярного, маулопапульозного
  • Туберкулінова реакція: макулярна, папульозна, геморагічна алергічна лікарська екзантема.
  • Гранулематозна реакція: туберкульоз, саркоїд, кільчаста гранульома, гранульома глутаеле інфантум.

Підказки)

Окрім причинно-наслідкової терапії, профілактика алергії також відіграє вирішальну роль у лікуванні.

література

  1. Averbeck M et al. (2007) Імунологічні основи алергії. JDDG 11: 1015-1028
  2. Брейер К та співавт. (2003) Вплив харчової алергії на пацієнтів з атопічним дерматитом. Дерматолог 54: 121-129
  3. Chawes BL та співавт. (2017) Алергічна сенсибілізація в шкільному віці - це системний запальний розлад низького ступеня. Алергія 72: 1073-1080.
  4. Керівництво Німецького товариства з алергології та клінічної імунології (DGAI) у співпраці з Німецьким дерматологічним товариством (DDG), Альянсом з профілактики алергії. Реєстраційний номер AWMF № 061/016
  5. Інгордо V та співавт. (2003) Атопічний дерматит, що виникає у дорослих, у популяції тестів з пластирами. Дерматологія 206: 197-203
  6. Йоханссон С.Г. та ін. (2001) Переглянута номенклатура алергії. Алергія 2001 56: 813-824
  7. Якобі У та ін. (2003) Проникнення пилкових алергенів через розробку шкіри нового методу виявлення. Akt Dermatol 29: 202-205
  8. Йоханссон С та співавт. (2003) Реакції тесту на пластир Atopy на алергени Malassezia диференціюють підгрупи хворих на атопічний дерматит. Br J Dermatol 148: 479-488
  9. Langeland T et al. (1989) Дослідження тестів на атопічний пластир. Acta Derm Venereol 144: 105-109
  10. Latcham F та співавт. (2003) Постійна картина незначного імунодефіциту та тонкої ентеропатії у дітей з множинною харчовою алергією. J Pediatr 143: 39-47
  11. Leung DY та ін. (2003) Вплив терапії анти-IgE у пацієнтів з алергією на арахіс. N Engl J Med 348: 986-993
  12. Магнуссон Дж та ін. (2003) Сезонне запалення кишечника у пацієнтів з алергією на пилок берези. J Allergy Clin Immunol 112: 45-50
  13. Metzger H (2003) Два підходи до алергії на арахіс. N Engl J Med 348: 1046-1048
  14. Nja F та співавт. (2003) Інфекції дихальних шляхів у грудному віці та наявність алергії та астми у дітей шкільного віку. Arch Dis Child 88: 566-569
  15. Pfützner W (2018) Шкірні лікарські реакції. У: Plewig G et al. (Ред) Дерматологія, венерологія та алергологія Брауна-Фалько. Springer Verlag SS 559-624
  16. Безпечніший SH (2002) Харчова алергія. Ланцет 360: 701-710
  17. Черв'як М та ін. (2016) Керівництво з лікування IgE-опосередкованої харчової алергії. Алергологія 39: 302-344
  18. Yuill GM та ін. (2003) Національне опитування щодо забезпечення пацієнтів з алергією на латекс. Анестезія 58: 775-777

Рекомендовані статті

Рідкісні, придбані, переважно двосторонні розлади ороговіння соска та соска. Вівторок.