Алкогольна кардіоміопатія
Алкогольна кардіоміопатія - це стан, при якому надмірне вживання алкоголю протягом тривалого періоду послаблює серцевий м’яз і спричиняє серцеву недостатність.
Вживання алкоголю пов'язане з різними серцево-судинними захворюваннями. У першій половині ХХ століття концепція хвороби серця бери-бері (дефіцит тіаміну) він був присутній у всій медичній літературі. Доведено, що алкоголь чинить багато іншого на серцево-судинну систему, крім серцева недостатність.
Однак алкогольна кардіоміопатія частіше вражає чоловіків жінки більш чутливі до токсичної дії алкоголю. Це захворювання, яке в основному вражає людей середнього віку, і рідше спостерігається у осіб молодше 40 років, хоча наявність доклінічних порушень роботи серця була виявлена у тих, хто зловживає алкоголем.
Цей висновок базується на тому, що a період надмірного споживання алкоголь не менше 10 років спостерігати клінічний вплив на міокард.
Алкогольна кардіоміопатія має частоту, яка корелює з тривалість споживання та добова кількість алкоголю, однак поширеність варіюється, і не у всіх алкоголіків розвивається стан. На алкогольну кардіоміопатію припадає 4% усіх причин кардіоміопатій. Тривале вживання алкоголю є другою причиною дилатаційної кардіоміопатії.
Симптоми належать до глобальної серцевої недостатності і характеризуються периферичні набряки, нападоподібна нічна задишка, ортопное, млявість та зниження інтелектуальної працездатності, олігурія, запаморочення та ліпотимія, помітна втома, прискорений та нерегулярний пульс, гіпотонія. Алкогольна кардіоміопатія діагностується за допомогою ехокардіограми (розширення камер серця, некомпетентних клапанів), електрокардіограми, катетеризації та коронарної ангіографії, рентгенографії грудної клітки (розширене серце, хронічний набряк легенів, серцева недостатність).
Основною терапією алкогольної кардіоміопатії є повна і безперервна відмова від алкоголю. Ефективність абстиненції була продемонстрована у пацієнтів на ранніх стадіях захворювання (до початку важкого фіброзу міокарда) та у пацієнтів з більш запущеним захворюванням.
Медична терапія ідентична звичайній терапії інших форм серцевої недостатності. Сюди входить адміністрація інгібітори ангіотензинперетворюючого ферменту, дигоксин для пацієнтів з лівошлуночковою недостатністю та симптоматичним введенням діуретики. Нові методи лікування, такі як використання бета-блокатори у стабільних пацієнтів без декомпенсованої серцевої недостатності. Вводиться полівітаміни для боротьби з недостатнім харчуванням, характерним для цих пацієнтів, та збалансувати сироваткові електроліти, щоб уникнути встановлення важких аритмій.
Патогенез алкогольної хвороби серця
Механізм ураження серця, спричиненого алкоголем, залишається незрозумілим. На основі клінічних та наукових даних, отриманих в результаті досліджень на людях та тваринах, було запропоновано численні теорії. Теорії пропонують механізми, засновані на харчовій недостатності (тіамін), вторинній під впливом тютюну, кобальту, миш'яку та інших супутніх захворювань: гіпертонія.
Деякі тести пропонують a генетичний компонент що спричиняє підвищену вразливість міокарда до алкоголю у деяких пацієнтів. Люди з певними мутаціями мітохондрій та генотипами ферментів перетворення ангіотензиногену (генотип DD) особливо сприйнятливі до дії алкоголю.
Вплив споживання етанолу на ліпідний профіль крові
Наслідки помірного вживання алкоголю
Наслідки надмірного та тривалого вживання алкоголю
Взаємозв’язок алкоголю та гіпертонії
Вплив ацетальдегіду (продукту метанольного обміну) на серце
Ацетальдегід є потужним окислювачем, який підвищує окислювальний стрес, що призводить до утворення вільних радикалів кисню із вторинною ендотеліальною та тканинною дисфункцією. Ацетальдегід може також відігравати роль у впливі на фосфорилювання мітохондрій, мітохондрії відіграють важливу роль у клітинному метаболізмі, а його пошкодження призводить до негативних клітинних змін. Інші теорії показують участь ацетальдегіду в зниженні глутатіону, змінах внутрішньоклітинного метаболізму кальцію.
Утворення етилових ефірів жирних кислот під час метаболізму алкоголю та особливих генетичних дефектів синтезу жирних кислот етилового ефіру може схилити людей до токсичного впливу ацетальдегіду. Ацетальдегід також асоціюється із спазмом судин та виділенням тропоніну Т при гострому споживанні.
Негативний вплив алкоголю на синтез білка
Інші негативні наслідки алкоголю
Структурно-функціональні зміни міокарда, пов’язані з алкоголем
Вплив алкоголю на жінок
Вживання алкоголю на жінок позначається швидше, ніж на чоловіків, оскільки вони, як правило, мають його більша частка жиру в організмі. Жир не може засвоювати алкоголь, як інші тканини, тому алкоголь більше концентрується в крові. Жінки також мають меншу кількість шлункова дегідрогеназа метаболізувати алкоголь перед потраплянням у кров. Ось чому жінки поглинають більше 30% алкоголю в крові, ніж чоловіки, які мають однакову вагу і споживали однакову кількість алкоголю.
Жінки швидше виводять алкоголь із крові і піддають печінку надмірній роботі. Збільшення споживання алкоголю безпосередньо пов'язане з підвищеним ризиком розвитку рак молочної залози. У жінок алкоголь визначає швидше загибель нейронів ніж у чоловіків. Алкогольна кардіоміопатія розвивається швидше і з меншою кількістю алкоголю у жінок.
Причини та фактори ризику
Причина алкоголізму недостатньо відома. Є дані про генетичну участь та біологічну схильність до цього захворювання. Дослідження показали наявність гена D2-дофамінового рецептора, який у спадок збільшує шанс людини розвинути алкоголізм. Чоловіки в два рази більше алкоголіків, ніж жінки.
Фактори зростання ризик алкоголізму Вони включають:
- соціальні фактори, такі як вплив сім'ї, кола друзів та суспільства
- наявність алкоголю
- психологічні фактори, такі як підвищений стрес, неадекватні соціальні механізми копіювання.
Алкогольний наркоман
Фізична алкогольна залежність виникає поступово, оскільки вживання алкоголю впливає на баланс хімічних речовин у мозку, таких як гамма-аміномасляна кислота (ГАМК), який пригнічує агресію і глутамат, який збуджує нервову систему. Алкоголь також підвищує рівень дофаміну в мозку, що пов’язано з приємними наслідками вживання алкоголю. Надмірне, тривале споживання може повністю збільшити або зменшити ці речовини, змушуючи організм відчувати фізичну та психічну потребу в алкоголі для відновлення психічного благополуччя.
Ознаки та симптоми
Клінічна картина алкогольної кардіоміопатії подібна до картини інших розширених кардіоміопатій. Задишка, ортопное та пароксизмальна нічна задишка є основними клінічними проявами, на які пацієнти скаржаться, однак часто спостерігаються дискомфорт перед серцевою системою, втома, серцебиття, запаморочення, синкопе, анорексія.
Початок симптомів зазвичай підступний, але також може спостерігатися гостра декомпенсація, особливо у пацієнтів з безсимптомною дисфункцією лівого шлуночка, у яких розвивається фібриляція передсердь або інші тахіаритмії.
В анамнезі повинні бути дані про історію вживання алкоголю пацієнтом, кількість, тип вживаного алкогольного напою, тривалість. Інші ознаки та симптоми алкогольної кардіоміопатії включають: кашель з рожевим слизом, набряки щиколоток, стоп, зниження концентрації уваги та інтелекту, помітна втома, анорексія, асцит, ніктурія (потрібно мочитися на ніч), олігурія.
До них належать:
- безсоння, часті непритомності, синці на тілі на різних стадіях
- хронічна депресія, тривога, дратівливість
- втома і прогули на роботі чи в школі
- фінансові труднощі, розлучення, втрата роботи
- поведінка наркомана, втрата ваги.
Супутні захворювання включають:
- панкреатит, гастрит, цироз, нейропатія
- анемія, атрофія мозочка, енцефалопатія Верніке
- Деменція Корсакова, дегенерація мозочка, судоми
- розгубленість, галюцинації, зниження інтелекту та пам’яті
- виразкова хвороба, шлунково-кишкові кровотечі, гіпотрофія.
Діагностичний
Лабораторні дослідження
Візуалізація
Електрокардіограма може представити:
- фібриляція, тремтіння, передсердні та шлуночкові екстрасистоли
- зміни провідності, різного ступеня атріовентрикулярної блокади
- правий або лівий гілочний блок, геміблоки
- гіпертрофія лівого шлуночка: аномальна реполяризація, неспецифічні зміни ST, зубця Т та зубця Q.
Ядерні методи візуалізації у стані спокою та стресу (при радіоізотопах талію, сестамібі, скануванні емісії позитрону) може бути корисним для оцінки розмірів та функцій серця та для диференціації від інших ішемічних хвороб серця.
Ехокардіографія він є найбільш корисним для первинної діагностики завдяки швидкості та простоті виконання тесту. Це основне дослідження для початкової та постійної оцінки всіх кардіоміопатій. Оцінює розміри та функції серця, структуру та функції клапанів, скоротливість та товщину стінок та захворювання перикарда.
Ехокардіографічні елементи, характерні для розширених кардіоміопатій, включають:
- розширення чотирьох серцевих камер
- загальне зниження функції шлуночків
- мітральна та трикуспідальна регургітація, легенева гіпертензія
- діастолічна дисфункція, внутрішньосерцеві тромби, гіпертрофія лівого шлуночка.
Гістологічні патологічні елементи подібні до інших розширених кардіоміопатій. Мікроскопія показує інтерстиціальний фіброз, некроз міоцитів, гіпертрофію міоцитів та ознаки запалення. Електронна мікроскопія показує роздуті та дезорганізовані мітохондрії, розширення РЕ, жир та глікоген у відкладах.
Диференціальна діагностика спричинена серцевою недостатністю та дилатаційною кардіоміопатією: ішемічна хвороба серця та ішемія, гіпертонія, інфекції, васкуліти та колагенози, інфільтративні захворювання (амілоїдоз, саркоїдоз, гемохроматоз), метаболічні захворювання (отруєння важкими металами, застосування хіміотерапії) м’язова, ідіопатична дистрофія.
Лікування
Початкова терапія для алкогольної кардіоміопатії передбачає виведення алкоголю шляхом повної постійної абстиненції. Ефективність абстиненції була продемонстрована особливо у пацієнтів, які перебувають на ранніх стадіях захворювання, тих, у кого фіброз міокарда не розпочався, та тих, хто страждає на важку кардіоміопатію.
Лікувальна терапія він ідентичний такому, що застосовується при інших формах серцевої недостатності. Це включає лікування інгібітором ангіотензинперетворюючого ферменту: раміприлом, лізиноприлом, беназеприлом, каптоприлом, еналаприлом, дигоксином для пацієнтів із симптоматичною дисфункцією лівого шлуночка та діуретиками (фуросемід, гідрохлоротіазид, спіронолактон, еплеренон). Терапія бета-блокаторами також застосовується у стабільних пацієнтів без декомпенсованої серцевої недостатності (метопролол, карведилол, бісопролол).
Аномалії електролітів, включаючи гіпокаліємію, гіпомагнезіємію та гіпофосфатемію, слід негайно виправити через ризик аритмій та раптової смерті.
Тіамін, полівітаміни, вітамін В12, фолієва кислота та мінеральні добавки корисні для пацієнтів з алкогольною кардіоміопатією через значну поширеність супутніх недоліків електролітів та поживних речовин у цих пацієнтів.