Ангіодисплазія Гастроентерологічний посібник з хвороб

Ангіодісплазія це найпоширеніший? травма судин? шлунково-кишкового тракту, силденафіл, який може прогресувати до шлунково-кишкової кровотечі або бути безсимптомним?.

Шлунково-кишковий тракт є найпоширенішим місцем порушення аномалій кровоносних судин. Деякі з них присутні з народження або переростають у генетичні синдроми, але переважна більшість із них є наслідком старіння. Стінки ангіодиспластичних судин тонкі, з невеликою або відсутністю гладком’язової тканини. Причини цих спотворених судинних структур, що спостерігаються у людей похилого віку, до кінця не вивчені. Одна з теорій стверджує, що розтягнення та зменшення судин в результаті скорочення товстої кишки. Найпоширеніші місця розташування ангіодиспластичних судин - у контрольній та висхідній товстій кишці (77%).

Термін ангіодисплазія вперше був використаний Галдабіні в 1974 р. Плутанина щодо точного типу цих уражень призвела до використання декількох термінів, які включають артеріовенозні вади розвитку, гемангіому, телеангіектазії та судинну ектазію. Ці ураження мають загальний прояв шлунково-кишкові кровотечі, але вони відрізняються з патофізіологічної точки зору.

Судинні аномалії поділяються на 3 широкі категорії:

Судинні пухлини або ангіоми, які можуть бути доброякісними (наприклад, гемангіоми) або можуть бути злоякісними (саркома Капоші та ангіосаркома)
Судинні аномалії, пов'язані із системними або вродженими захворюваннями, такими як синдром Біна, синдром Кліппеля-Треноне-Вебера, синдром Елерса-Данлоса, синдром CREST, спадкова телеангіектазія (синдром Ренду-Ослера-Вебера).
Набуті та епізодичні ураження, такі як ангіодисплазія, антральна шлункова судинна ектазія, індукована радіацією судинна ектазія, ураження Дьєлафоя.

Ангіодисплазія - це дегенеративне ураження раніше нормальних кровоносних судин, розташованих переважно в контрольній та висхідній товстій кишці. Окрім цих місць, ангіодиспластичні ураження можна виявити в тонкому кишечнику (тонка кишка і клубова кишка), а також в решті шлунково-кишкового тракту. Ураження невеликі (не перевищують 5 мм) і не прощупуються.

Після дивертикульозу ангіодисплазія є другою за частотою причиною кровотеч з нижніх відділів шлунково-кишкового тракту у пацієнтів старше 60 років. Колоніальні артеріо-венозні вади розвитку є однією з причин ІЧР (нижній травний крововилив). На відміну від судинної ектазії та ангіодисплазії, артеріально-венозні вади розвитку товстої кишки є поодинокими, великими ураженнями, що спостерігаються ендоскопічно як підвищені або плоскі яскраво-червоні ураження. Ангіодисплазія може проявлятися як ізольоване ураження або як множинне ураження судин. На відміну від вроджених або новоутворених судинних уражень, ангіодисплазія не асоціюється з ангіоматозними ураженнями шкіри та інших органів.

Старіння викликає типову дегенерацію судин, вважаючись найважливішою причиною ангіодисплазії. Найбільш правдоподібним причинним фактором є нормальні спазми товстої кишки, що призводять до збільшення розмірів судин у цій області. Набряк стає настільки сильним, що відбувається прямий зв’язок між дрібною артерією і веною, яку також називають артеріо-венозною фістулою. У цій області товстої кишки можуть виникати кровотечі.

Загальним клінічним проявом у пацієнтів з ангіодисплазією є шлунково-кишкові кровотечі у вигляді мелени або гематохезії. Зазвичай кровотеча має низьку інтенсивність, але може бути масивним (виявляється приблизно у 15% пацієнтів). У деяких епізодах кровотечі з’являється лише меленічний стілець. Залізодефіцитна анемія та гемопозитивний стілець іноді можуть бути єдиними проявами ангіодисплазії. У пацієнта може спостерігатися слабкість і втома, задишка через залізодефіцитної анемії. У понад 90% випадків кровотеча зупиняється мимовільно, але часто повторюється.

Діагноз судинної аномалії може базуватися на ендоскопічних спостереженнях, гістологічних особливостях або асоціації з деякими системними захворюваннями. Оскільки ангіодиспластичні ураження часто протікають безсимптомно, їх виявлення не підтверджує джерело кровотечі, якщо не встановлено інше джерело.

Для діагностики ангіодисплазії можуть бути виконані такі тести: гемограма з підрахунком еритроцитів, ангіографія, колоноскопія, тест на виявлення прихованих крововиливів у калі, ендоскопічна капсула. Артеріографічні дослідження є інвазивними та дорогими, для отримання оптимальних результатів потрібні досвідчений персонал та активна кровотеча. В даний час сцинтиграфія Tc99 вважається діагностичним тестом першого ряду, але колоноскопія стала звичною практикою. Транзит бариту або баритова клізма не можуть виявити диспластичних уражень.

Під час операції ангіодиспластичні ураження хірургу ні пальпуються, ні легко помітні. Інтраопераційні ендоскопічні методи пов'язані з високими показниками локалізації ураження, включаючи показники клубової кишки.

Лікування ангіодисплазії не існує. Мета терапії - зменшити, якщо не усунути, кількість кровотеч, госпіталізацій та переливання крові. Сучасні варіанти лікування включають ангіографічну артеріальну емболізацію, введення вазопресину та хірургічне втручання.

Введення аналогів соматостатину (октреотиду) може зменшити частоту кровотеч із ангіодиспластичних уражень та зменшити потребу у переливанні крові. Рідко талідомід можна застосовувати пацієнтам, які не реагують на стандартне лікування. Незважаючи на те, що талідомід пов'язаний із значними побічними ефектами, завдяки своєму антиангіогенному механізму є перспективною терапевтичною альтернативою у пацієнтів, які не можуть отримати користь від інших способів лікування.

Колоноскопічне лікування можна проводити за допомогою лазерної електрокоагуляції. Він мав високий рівень успіху у контролі кровотеч із ангіодиспластичних уражень, особливо тих, що знаходяться у висхідній товстій кишці.

Хірургічне втручання пов'язане з вищою захворюваністю та смертністю, ніж ендоскопія, остання є привабливим терапевтичним варіантом для людей похилого віку. Лікування варіюється залежно від клінічного стану пацієнта, і в майбутньому повинні бути встановлені критерії вибору, які можуть бути використані для вибору тієї чи іншої терапевтичної альтернативи. За відсутності цих критеріїв відбору лікування диспластичних уражень повинно залежати від клінічного стану пацієнта та кількості втраченої крові. Рекомендується поступовий підхід, хірургічне втручання призначене для випадків зі стійкою кровотечею. За відсутності диспластичних уражень, якщо кровотеча продовжується, може бути проведена пряма геміколектомія.

Переливання крові може знадобитися пацієнтам із важкою кровотечею вторинної анемії. Медикаментозне лікування також включає введення антифібринолітиків, таких як транексамова кислота та амінокапронова кислота.

Немає доказів того, що безсимптомних пацієнтів слід лікувати.

Можливі ускладнення ангіодисплазії включають залізодефіцитну анемію та смерть внаслідок масивної кровотечі. Пацієнти, які, незважаючи на лікування, мають неодноразові кровотечі, також в майбутньому схильні до зниження шлунково-кишкової кровотечі. Прогноз хороший, якщо було досягнуто контроль кровотечі.