Артеріальний тиск і глаукома остерігайтеся нічного артеріального тиску - Swiss Medical Review
резюме
Вступ
Після катаракти глаукома є другою причиною сліпоти в промислово розвинутих країнах і вражає близько 3% населення. Глаукому традиційно визначають як дегенеративну оптичну нейропатію. Хоча найпоширенішим і найбільш відомим фактором ризику є підвищений внутрішньоочний тиск (ВГД), нормальні форми ВГД-глаукоми існують. Низький системний артеріальний тиск пов'язаний із збільшенням поширеності 1,2 та частотою 3 відкритокутової глаукоми (ОКГ), а також більш швидким прогресуванням цього стану. 4
Високий кров'яний тиск (гіпертонія) - одне з найпоширеніших хронічних захворювань. Це вражає близько 36% населення Швейцарії у віці від 35 років. 5 Гіпертонія, здається, корелює з ВГД, але її роль у розвитку та прогресуванні глаукоми досі остаточно не встановлена. 4.6
У цій статті ми розглянемо механізми, що пов’язують глаукому із системним артеріальним тиском. Також буде обговорено вплив різних антигіпертензивних препаратів на глаукому.
Визначення та класифікація
Класифікація глаукоми базується на анатомічних механізмах (глаукома з відкритим і закритим кутом) та на етіології (первинна або вторинна). Європейське суспільство глаукоми (EGS) визначає глаукому як: "Хронічна прогресуюча невропатія зорового нерва, яка має, як загальну ознаку, морфологічні зміни головки зорового нерва та нервових волокон сітківки ока за відсутності інших захворювань очей або вроджених патологій. Прогресивна втрата клітин гангліїв сітківки та поля зору пов'язані з цими змінами. "
Глаукома - це багатофакторне захворювання, найпоширенішим та найвідомішим фактором ризику для якого є підвищення ВГД. Ми розрізняємо хронічну глаукому з відкритим кутом (GCAO) та хворобу із закритокутовою глаукомою (GAF). Перші спричинені збільшенням опору потоку після накопичення дегенеративного матеріалу в трабекулярній сітці (тканині колагенових волокон, розташованій під кутом іридокорнеалу), тоді як другі є вторинними щодо перешкоджання іридокорнеального кута механічним та позиційний ефект райдужки. Анатомічне нагадування наведено в Фігура 1. На практиці прийнято розрізняти первинні глаукоми, де не виявлено конкретної причини, від вторинних глауком, де подія (травма, інфекція) чітко ідентифікована.
Анатомічне нагадування ока
Хоча глаукома класично розглядалася як підвищена хвороба ВГД, зараз визнано, що глаукоматозні невропатії можуть виникати при так званих "нормальних" ВГД нижче 21 мм рт. Ст. 7 На сьогоднішній день визнано, що глаукома нормального тиску (GPN) являє собою варіант GCAO з нижчими значеннями тиску. Хоча в цьому випадку ВГД також відіграє важливу роль, інші фактори ризику можуть переважати.
GCAO - це форма з найбільшим поширенням серед європейців та особливо серед (афро-американців). GAF поширений у азіатів та далекоглядних людей.
Механізми та фактори ризику
Факторами ризику глаукоми є вік, раса, позитивний сімейний анамнез, наявність псевдо-відшарування, тонка рогівка та короткозорість. Судинні фактори, такі як вазоспастична хвороба (мігрень, Рейно), мабуть, мають більшу частоту та поширеність ГПН. 8 Ці порушення судинної регуляції можуть погіршити людей з глаукоматозною оптичною нейропатією. Залучені механізми, хоча досі суперечливі в літературі, можуть бути пов'язані з гіпоперфузією зорового нерва через зниження перфузійного тиску в очах та/або порушення судинної саморегуляції. 8
Як зазначалося у вступі, серед факторів, пов'язаних з глаукомою та її прогресуванням, може бути артеріальна гіпертензія, але особливо системна артеріальна гіпотензія.
Взаємозв'язок артеріального тиску та глаукоми
У кількох дослідженнях описано зв'язок між низьким кров'яним тиском та GPN. 9,10 Нічна гіпотензія та/або значне зниження нічного АТ було визначено як фактор ризику прогресування глаукоми. 11,12 Pechère-Bertschi et al. продемонстрували, що у пацієнтів з ГПН середній АТ на 24 години нижчий. Крім того, вони виявляють частіші ортостатичні та нічні занурення та реабсорбують менше натрію в проксимальній трубці нирок. 13 Незважаючи на знижену канальцеву реабсорбцію натрію, ренін-ангіотензинова система пацієнтів з ГПН не активується, що пояснює їх низький АТ. Інші дослідження показали, що велике падіння АТ може призвести до зниження перфузійного тиску зорового нерва. 4.14
Наскільки нам відомо, жодні дослідження не оцінювали вплив щоденних добавок солі на прогресування GPN, тому ця практика наразі не рекомендується постійно. Однак слід зазначити, що взаємозв'язок між системним артеріальним тиском та перфузією головки зорового нерва є складним і залежить від багатьох інших факторів, таких як саморегуляція очного потоку. 4
Вплив антигіпертензивних препаратів на ВГД
Побічні ефекти серцево-судинної системи місцевих очних препаратів, що застосовуються при лікуванні глаукоми, добре відомі. Системний гіпотензивний ефект місцевих β-адреноблокаторів робить їх застосування протипоказаним пацієнтам із серцевою недостатністю та брадикардією. Крім того, ми знаємо про вплив інгібітора карбоангідрази ацетазоламіду (системний або місцевий) на АТ через його незначний діуретичний ефект та на ВГД, пригнічуючи секрецію водянистої вологи. 21 Ацетазоламід пригнічує перетворення СО2 і води в бікарбонат та індукує ацидоз та системну гіпокаліємію.
Дані щодо впливу різних класів системних антигіпертензивних препаратів на ВГД та поширеності глаукоми та/або її лікування суперечливі та обмежені відсутністю рандомізованих досліджень. У ретроспективному дослідженні, яке включало 8548 пацієнтів із ГКАО, поєднання системних антигіпертензивних препаратів із місцевим лікуванням глаукоми дозволило значно зменшити місцеве лікування (переважно простагландини). Цей ефект спостерігався для блокаторів кальцієвих каналів та інгібіторів ренін-ангіотензинової системи (АПФ), але не для інших класів системних препаратів, таких як протидіабетичні засоби або засоби, що знижують ліпіди. 22 У популяційному дослідженні EPIC-Норфолк, яке включало 7093 учасника без глаукоми, ВГД був нижчим у тих, хто приймав бета-блокатори або нітрати. Ніякого впливу на ВГД не спостерігалося для інгібіторів АПФ, сартанів або діуретиків. 23
В інтервенційних дослідженнях (n = 6-10 учасників) зменшували ВГД після перорального прийому бета-блокаторів, таких як пропранолол (40 мг), атенолол (50 мг) або навіть карведилол, прийнятий гостро або через тиждень лікування. 24.25 У десяти пацієнтів з глаукомою, які протягом двох місяців лікувались тимололом (Timoptic), додавання пропранололу 2 х 40 мг/добу дозволило додатково вплинути на зниження ВГД на 3,6 ± 0,72 мм рт.ст. порівняно з плацебо. 26
У неглаукоматозних пацієнтів додавання перорального антикальцієвого препарату, такого як нікардипін (40 мг) або дилтіазем (60 мг) до місцевого лікування 0,5% тимололу, додатково не зменшило ВГД. 27
У рандомізованому дослідженні, що включало 33 пацієнта з ГПН, в якому порівнювали вплив нілвадипіну та плацебо на зниження поля зору, було виявлено сприятливий ефект у групі нілвадіпіну. 28 Деякі дослідження, 29,30, але не всі, 31 продемонстрували сприятливий вплив ніфедипіну від 20 до 30 мг/добу протягом шести місяців на поле зору у випадках глаукоми низького тиску, особливо при вазоспастичних формах. У 56 пацієнтів з АКГ, яких лікували антикальциними препаратами та спостерігали в середньому 3-4 роки, прогресування пошкодження поля зору становило 11% у тих, хто приймав антикальцин, та 56% у тих, хто не отримував лікування. 32
Однак у епідеміологічному дослідженні в Роттердамі ризик GCAO збільшився в 1,8 рази у пацієнтів, які приймали антикальції, і не суттєво знизився на бета-адреноблокаторах. 33
Основні компоненти ренін-ангіотензинової системи (ангіотензин та ангіотензинперетворюючий фермент) знаходяться у водянистій воді. Їх рівень вищий у пацієнтів з глаукомою 34 та під час терапії діуретиками, але дуже низький при застосуванні інгібіторів перетворюючих ферментів (інгібіторів АПФ). Після перорального прийому 25 мг каптоприлу спостерігається зниження ВГД та АТ. Однак зниження АТ спостерігалося лише у пацієнтів з гіпертонічною хворобою. 36
Порівнянний гострий ефект був отриманий при застосуванні лозартану (50 мг). 37 Наскільки нам відомо, не існує тривалих досліджень з інгібіторами АПФ або сартанами.
Таким чином, цитовані вище дослідження дозволяють припустити, що кардіоселективні бета-адреноблокатори, що приймаються всередину (атенолол, метопролол) та інгібітори системи ренін-ангіотензин дещо нижчі ВГД, що може бути корисним для пацієнтів з ГКАО.
Однак ця робота, схоже, не дає однозначної відповіді щодо захисного ефекту від частоти або прогресування глаукоматозної нейропатії, незалежно від того, чи є вона вторинною до високого ВГД, точніше типу GPN. Для роз’яснення цієї теми необхідні рандомізовані втручання.
Спираючись на сучасні знання, ми пропонуємо моніторинг артеріального тиску, особливо вночі, у пацієнтів, у яких спостерігається прогресування глаукоми, незважаючи на добре контрольований ВГД, особливо якщо це GPN.
Висновок
Взаємозв'язок між артеріальним тиском і глаукомою складний. Прогресування глаукоми може погіршитись за рахунок зниження артеріального тиску. Це здатне викликати ішемію зорового нерва, особливо під час падіння АТ, що відбувається вночі. З іншого боку, епідеміологічні дослідження свідчать про взаємозв'язок високого кров'яного тиску та підвищеного ВГД, одного з факторів ризику розвитку глаукоми, проте зв'язок між гіпертонією та глаукомою залишається суперечливою.
Деякі пероральні антигіпертензивні препарати знижують ВГД, але їх роль у профілактиці та/або прогресуванні глаукоми вивчена недостатньо, і жоден антигіпертензивний препарат не має чітко продемонстрованого захисного ефекту у пацієнтів з глаукомою. Важливо не плутати вплив антигіпертензивних препаратів на ВГД з їх впливом на ризик розвитку глаукоми. Хоча падіння ВГД може зменшити ризик розвитку глаукоми, падіння системного АТ може зменшити перфузію зорового нерва, що, в свою чергу, збільшує ризик розвитку глаукоми. На практиці пацієнти з глаукомою повинні спостерігатися при введенні або зміні антигіпертензивного препарату. Слід також уникати надмірно агресивних антигіпертензивних методів лікування та, якщо глаукома прогресує, незважаючи на низький ВГД, проводити вимірювання артеріального тиску протягом 24 годин.
Інтервенційні дослідження з урахуванням цих різних факторів були б вітальні для того, щоб визначити оптимальний вибір антигіпертензивного засобу у пацієнтів, які страждають на глаукому.
Конфлікт інтересів:
Автори не заявили про конфлікт інтересів стосовно цієї статті.
Практичні наслідки
▪ Глаукома вражає 3% населення і є другою причиною сліпоти після катаракти. Це пов’язано з нервово-судинним явищем, що призводить до ішемії зорового нерва, що призводить до змін у полі зору, що може призвести до сліпоти. Зазвичай йому сприяє високий внутрішньоочний тиск (ВГД), але він може виникати і за наявності нормального ВГД
▪ Надмірне зниження АТ за ніч, а також ортостатична гіпотензія можуть сприяти ішемічним процесам зорового нерва
▪ Високий кров'яний тиск, можливо, є фактором ризику розвитку глаукоми, але ця тема залишається предметом обговорення
▪ Деякі антигіпертензивні препарати впливають на очний тиск. Однак дуже мало досліджень це досліджувало, і корисність конкретного гіпотензивного засобу у хворих на глаукому залишається довести, незалежно від нормальної або підвищеної ВГД.