Асоціація новин оксигенації

Тепер ви можете зареєструватися на наш щорічний конгрес 11 та 12 червня 2016 року в Касселі.

Медичний кисень класифікується як наркотик з 2004 року. Будь-яка зміна цього препарату, наприклад використання бактеріального фільтра між кисневим балоном та пацієнтом, є і повинна розглядатися як виробництво ліків. у владі Відображено компетентні органи федеральних земель у зоні AMG та § 67 AMG. Допомога у поданні заявки, форми: Заява відповідно до § 67 AMG.

Лікування метаболічного синдрому внутрішньовенною кисневою терапією за Регельсбергером (IOT).
Теоретичні основи
Лікар. Франц Й. Кройцер

Згідно з Вікіпедією, метаболічний синдром (MetS) вважається вирішальним фактором ризику захворювань артеріальних судин, особливо ішемічної хвороби серця, поряд із курінням.
Згідно з дослідженням S. Moebus та співавт., Опублікованому в Deutsches Ärzteblatt 2008; 105 (12) A 207-13, поширеність MetS у Німеччині серед пацієнтів первинної практики становить близько 20% (чоловіки) та 18% (жінки). Для США в даний час даються ще вищі відсотки.
Метаболічний синдром - це, коли присутні як мінімум три з наступних факторів:
• Вісцеральне ожиріння
• Порушення вуглеводного обміну (інсулінорезистентність, прихований або маніфестний цукровий діабет 2 типу
• гіпертригліцеридемія
• низький рівень холестерину ЛПВЩ
• Артеріальна гіпертензія

оксигенації

Еозинофіли, підвищені ІОТ, можуть також мати протизапальну та лікувальну дію при метаболічному синдромі описаним способом.

метаболічного синдрому

В даний час використовується можливість аналізу приблизно 17-HDHEA в сироватці крові або в ізольованих еозинофілах до та після ІОТ. перевірено. Для цього важко отримати необхідні контрольні рішення.

Пептидний гормон адипонектин, один з адипокінів, утворюється в жировій тканині. Зокрема, у вісцеральній жировій тканині вона відіграє важливу роль у патогенезі метаболічного синдрому, діабету та у розвитку серцево-судинних захворювань. При метаболічному синдромі адипонектин у плазмі крові знижений. Огляд C. Gelsinger et al.: Оновлення адипокіну - нові молекули, нові функції. Wiener Medical Wochenschrift 2010; 160; 377-90.
Прозапальний фактор некрозу пухлини-альфа (TNFα), поряд з іншими прозапальними цитокінами, відповідає за зменшення секреції адипонектину у вісцеральній жировій тканині (Y. He et al.: Мультимеризація та секреція адипонектину регулюються TNF-alpha. Endocrine 2015). Після IOT TNFα значно знижується за допомогою різних механізмів (див. Монографію IOT). Завдяки цьому і, можливо, також завдяки іншим протизапальним ефектам ІОТ, концентрація адипонектину може бути збільшена і, отже, метаболічний синдром може бути покращений.

Встановлено, що активність антиоксидантного та антиатерогенного ферменту параоксонази-1 (PON-1) значно підвищується після ІОТ (див. Монографію ІОТ). PON-1 є компонентом холестерину ЛПВЩ. У MetS PON-1 знижений (R.P.F. Dullaart et al.: Позитивний зв’язок активності параоксонази-1 у сироватці крові з аполіпопротеїном Е скасовується при метаболічному синдромі. Атеросклероз 2013; 230; 6-16). Збільшення активності PON-1 за допомогою IOT може, таким чином, стати подальшим внеском у лікування метаболічного синдрому.

Після ІОТ імунодепресивні та протизапальні регуляторні Т-клітини (Tregs) значно підвищуються (ще не опубліковане дослідження).
Треги збагачуються жировою тканиною мишей нормальної ваги, тоді як вони значно зменшуються в жировій тканині мишей із ожирінням. Розмноження Tregs може інгібувати елементи MetS (M. Feurer et al.: Худий, але не ожиріний жир збагачується для унікальної популяції регуляторних Т-клітин, які впливають на метаболічні параметри. Nature Medicine 2009; 15; 930-39). Таким чином, IOT може сприяти поліпшенню метаболічного синдрому, індукуючи Tregs.

Велика кількість перерахованих механізмів дії внутрішньовенної кисневої терапії у боротьбі з метаболічним синдромом свідчить на користь застосування ІОТ для лікування метаболічного синдрому та його наслідків, навіть якщо той чи інший ефект не повинен передаватися від досліджуваної тварини людині.