Аспекти харчового втручання при хронічному алкогольному гепатиті - Румунський медичний журнал

хронічному

Аспекти харчового втручання при хронічному алкогольному гепатиті

Керівник роботи. ун-т. Доктор Анка Пантеа Стоян1,3, доц. Доктор Камелія Діакону1,4, доц. Доктор Андріан Сучевеану 2,5, доц. Доктор Андра Юлія Сучевеану 2,5, проф. Д-р Крістіан Серафінчану1,3

1 Університет медицини та фармації "Карол Давіла" Бухарест, Румунія, 2 Медичний факультет, Університет "Овідіус", Констанца, Румунія, 3Dдіабет, харчування, метаболічні захворювання, 4Внутрішня медицина та кардіологія, 5Гастроентерологія

Надійшло: 15.07.2018 • Прийнято до друку: 29.08.2018

Хвороба печінки є справжньою глобальною проблемою охорони здоров'я в сучасних умовах. Хронічне вживання алкоголю може призвести до виникнення хронічного алкогольного гепатиту і, як альтернатива, до недоїдання. Харчове втручання у пацієнтів із алкогольною хворобою печінки відіграє важливу роль у профілактиці та лікуванні недоїдання, оскільки його наявність є негативним прогностичним фактором захворюваності та смертності.

Ключові слова: алкогольна хвороба печінки, алкоголь, харчування, цироз, гіпотрофія, оцінка поживності

МЕДИЧНА ПРАКТИКА

Клінічні уроки

Аспекти харчового втручання при хронічному алкогольному гепатиті

Хвороби печінки представляють справжню глобальну проблему охорони здоров'я в сучасних умовах. Хронічне вживання алкоголю може призвести до виникнення хронічного алкогольного гепатиту і, в свою чергу, до недоїдання. Харчове втручання у пацієнтів із алкогольною хворобою печінки відіграє важливу роль у профілактиці та лікуванні недоїдання, оскільки його наявність є негативним прогностичним фактором захворюваності та смертності.

Ключові слова: алкогольна хвороба печінки, алкоголь, харчування, цироз, гіпотрофія, оцінка поживності

Вступ

Останнім часом дієтичне медичне втручання (НІЗ) набуває все більшої важливості як невід'ємна частина терапевтичного ставлення як при гострій, так і при хронічній патології. Термін НИЗ - загальний термін, який в цілому включає оцінку стану поживності, розробку персональних рекомендацій щодо харчування відповідно до кожної патології, а також інтегровану харчову освіту пацієнта. Отже, МНТ, можливо, займає центральне місце в терапевтичному відношенні, ефективність його здійснення може залежати від його успіху, невдалого розвитку та прогнозу кожної хвороби. Навіть оцінка поживності сама по собі є прогностичним фактором, який все частіше використовується при загальній оцінці пацієнта та оцінці захворюваності та смертності. Оцінку харчування проводять спеціалісти, діабетологи, але в тій же мірі це можуть робити сімейні лікарі, лікарі інших спеціальностей або дієтологи.

Печінкова патологія, гостра чи хронічна, в цьому контексті отримує користь від оцінки поживності, а також від впровадження НИЗ, головним завданням якої є недоїдання. Хоча клінічне харчування та харчові втручання поряд із оцінкою метаболізму, як правило, не застосовуються, і немає чітких стандартів щодо цього, недоїдання є важливим аспектом у сучасній медичній практиці з точки зору патології печінки, особливо хронічної. Клінічні випробування, що проводились на сьогоднішній день, не дали послідовних даних, єдиним консенсусом у цій галузі є той, який був розроблений ESPEN.

Епідеміологія

Хвороба печінки є справжньою глобальною проблемою охорони здоров'я в сучасних умовах. В усьому світі хронічна хвороба печінки (ХЛЗ) недооцінена, за оцінками, 844 мільйони пацієнтів з ХЛЛ та більше 2 мільйонів щорічно вмирають у всьому світі (2). У Європі хронічний алкогольний гепатит (ALD) -12% та безалкогольна жирова печінка (NAFLD) 17-46% мають підвищену поширеність і є даними, що припускають більшу частоту як НАЖХП, так і неалкогольного стеатогепатиту (NASH). Це пов’язано з тим, що і НАЖХП, і НАСГ недооцінені, мало відомо про особисту історію ураження печінки пацієнта, і, зокрема, не існує «золотого стандарту» для активного скринінгу. Трансплантація печінки є ефективним, але також дорогим терапевтичним варіантом, у США понад 41 000 пацієнтів скористались трансплантацією печінки в період з 1990 по 2000 рік. Понад 54% з них мали асоційований з ALD цироз печінки та 12,5% ALD (3, 4, 5).

У цьому епідеміологічному контексті, особливо через те, що цю патологію можна запобігти та вилікувати (ХГС, ХГС, АЛД, НАСГ, НАЖХП), необхідні термінові дії, спрямовані як на профілактику, так і на ранню діагностику та терапевтичне лікування. Основним дезідератам є як скринінг захворювань печінки серед загальної популяції, так і встановлені ранні ускладнення.

патофізіологія

З метаболічної точки зору печінку можна вважати однією з центральних станцій метаболізму, на цьому рівні відбувається понад 500 процесів. Однією з основних метаболічних ролей є інтеграція білкового та жирового обміну вуглеводів. З іншого боку, його функція зберігання та активації багатьох вітамінів та мінералів, перетворення аміаку у сечовину, а також його вирішальне значення в обміні стероїдів роблять його незамінним у загальній метаболічній петлі. Метаболічний субстрат при хронічних захворюваннях печінки має центральним елементом резистентність до інсуліну. Таким чином, впливають як транспортні механізми глюкози, так і її накопичення в скелетних м’язах. Оборот білків є нормальним або збільшеним, і прищеплюється із збільшенням катаболізму, а метаболізм ліпідів характеризується порушенням метаболічного кліренсу та окислення ліпідів у тісному відношенні до ступеня ураження печінки.

У пацієнтів з АЛД недоїдання є основним вираженням ураження печінки через тривале надмірне вживання алкоголю. Початковою шкодою у понад 90% споживачів хронічного алкоголю є жирова печінка, лише у 35% з них також є запалення печінки, і 20% цих пацієнтів переростають у цироз печінки (6). Ряд досліджень у госпіталізованих пацієнтів з АЛД показав, що тяжкість білково-калорійного недоїдання пов'язана зі ступенем ураження печінки та пов'язана з підвищеним ризиком смертності (7).

Гіпотрофія визначається як втрата маси скелетних м’язів та жирової тканини внаслідок зміненого енергетичного обміну - стан, який може посилити недоїдання аж до голоду. Саркопенія - це виключна втрата маси скелетних м’язів і є компонентом неправильного харчування. Гіпотрофія присутня у 20-90% пацієнтів з хронічними захворюваннями печінки, і 70% з них мають саркопенію.

Загальні принципи медичного втручання при захворюваннях печінки

Процес догляду за харчуванням (NCP), визначений Американською дієтологічною асоціацією (ADA), є глобальною концепцією, за допомогою якої дієтологи оцінюють стан поживності, розробляють та впроваджують рекомендації щодо дієтичної терапії на основі наявної патології, з тим щоб забезпечити безпеку та якість оптимального харчування пацієнтів як при гострих, так і при хронічних стражданнях (8).

NCP складається з 4 етапів: оцінка поживності, діагностика поживності, втручання в їжу та моніторинг поживності.

Печінка відіграє важливу роль у метаболізмі поживних речовин, а харчовий дисбаланс може призвести до несприятливого розвитку основного захворювання. Зокрема, ці аспекти погіршуються, коли також порушується функція печінки.

Існує щонайменше два основних харчових ставлення до хвороб, пов’язаних із спекою. З одного боку, дієтологічне втручання при гострих захворюваннях печінки (вірусний гепатит) має на меті раннє відновлення стану функції печінки та уникнення раннього недоїдання, а з іншого боку, харчовий стан при хронічних захворюваннях (NAFLD, NASH, ALD, CH) або трансплантація захворювання печінки передбачає тривале лікування харчових втручань, основною метою якого є виправлення недоїдання (9).

Методи оцінки поживності будуть предметом іншої статті через складність цих маневрів. В даний час оцінка поживності складається з вимірювання окружності руки, шкірної складки, сили стискання, визначеного динамометром, визначення складу тіла з біоімпедансом, а також біохімічних визначень, таких як оцінка балансу азоту, альбуміну плазми, креатиніну, сечовини, ферменти печінки, білірубін, фактори згортання крові.

Існують більш складні та дорогі методи, що використовуються для оцінки м’язової маси: подвійне рентгенівське поглинання (DEXA), плетизмографія, ультрасонографія, комп’ютерна томографія та ядерно-магнітний резонанс.

У хворих на АЛД через хронічне вживання алкоголю, що спричиняє недоїдання, майже вся кількість калорій отримується від вживання алкогольних напоїв на шкоду їжі. 1 г алкоголю забезпечує 7,1 Ккал, а 1 г вуглеводів - лише 4,1 Ккал. Тому алкоголь стає головним джерелом енергії. Окрім прямої токсичної токсичності для печінки, алкоголь негативно впливає на білково-калорійний обмін. Алкоголь пригнічує синтез білка в печінці, синтез білка для скелетних м’язів, синтез білка з роллю в імунному захисті, підвищує проникність кишечника та посилює протеоліз м’язів, індукований ендотоксинами/цитокінами, замінює інші джерела калорій у раціоні, але з низькою енергетичною ефективністю. ці. Це також механізм, за допомогою якого починається анорексія, її тяжкість змінюється залежно від тривалості та кількості вживання алкоголю та ступеня ураження печінки. У цьому контексті анорексія супроводжується порушенням всмоктування та порушенням травлення.

Найчастіше відбувається ураження екзокринної підшлункової залози (недостатність підшлункової залози) поряд із ураженням печінки, що посилює порушення всмоктування, особливо амінокислот, фолієвої кислоти та вітаміну В12. Дефіцит ферментів, особливо лактази, впливає на травлення та метаболізм вуглеводів у значенні зменшення їх всмоктування. Інсулінорезистентність є природним наслідком цих процесів. Ліпідний обмін порушується, змінюючи процеси окислення ліпідів, що призводить до збільшення відкладень жирової тканини в тканині печінки та збільшення рівня тригліцеридів у сироватці крові. Синтез білка зменшується в печінці та збільшує їх катаболізм у кишечнику. Наявність стеатореї доповнює клінічну картину та посилює дефіцит мікро- та макроелементів. Особливо впливає на рівень жиророзчинних вітамінів. Дефіцит вітаміну А є причиною ранньої втрати нічного зору та дефіциту тіаміну, початку енцефалопатії Верніке. На запущених стадіях встановлюється дефіцит вітаміну B6, вітаміну C, E D, K, цинку, селену, а гіпокальціємія, гіпомагніємія та гіпокаліємія та дефіцит цинку супроводжують ALD (10).

За цих умов було вивчено переваги харчових втручань у цих пацієнтів. 15 досліджень було проведено з цього приводу, і висновки показали, що раннє втручання в їжу може мати переваги як за станом харчування, так і за покращеними харчовими параметрами (11). Звичайно, оптимальне харчування та рекомендовані заходи з цього приводу не є універсальною панацеєю для лікування АЛД, але вони показали, що запобігання неправильному харчуванню має прямі переваги.

У разі пацієнтів з АЛД НКП буде керуватися НЦП, дотримуючись 4 стадій. Оцінка поживності надзвичайно важлива.

Діагноз недоїдання згодом диктує терапевтичний підхід, але також і харчовий. Харчове втручання при ALD має на меті поповнити кількість поживних речовин, введення азотних субстратів, таких як, наприклад, амінокислоти з розгалуженим ланцюгом (BCAA), мінерали та дефіцитні вітаміни. Перевага короткочасного прийому добавок BCAA полягає в позитивному балансі азоту; в довгостроковій перспективі ці переваги незрозумілі. (1, 12).

З точки зору добового калорійного раціону, потреба рекомендується між 35-45 Ккал/кг, з розподілом поживних принципів: білка 1,5-2,0 г/кг, додавання 0,3-0,5 г/кг BCAA, особливо у випадку непереносимості білки, вуглеводи 2,5-4,5 г/кг та ліпіди 1,5-5 г/кг із щонайменше 50% жирних кислот із середнім ланцюгом (MCFA). Обмеження рідини до 2 л/добу та обмеження натрію між 1-1,5 г/добу рекомендується застосовувати лише при наявності запущеного цирозу. Особливе місце займає добавка мікроелементів, вітамінів та мінералів у сенсі виправлення дефіциту, якщо вони є. Розподіл їжі продиктовано наявністю анорексії, у зв'язку з цим рекомендується приймати невеликі та часті прийоми їжі на відстані 2 годин, що складаються з основних прийомів їжі та закусок, щільна калорійність, можливо, доповнена пероральними розчинами, покращеними з урахуванням харчових принципів (таблиця 1) (13, 14 ).

У пацієнтів з важкою формою АЛД може бути розглянуто питання про ентеральне харчування, особливо коли стан харчування сильно порушений або пероральне харчування неможливо досягти. Показано, що штучне вигодовування заздалегідь визначеними розчинами набагато ефективніше, ніж годування ad lib, покращуючи прогноз виживання та функції печінки. Дані показують, що оптимальна потреба в калоріях становить від 30 до 40 ккал/кг, при раціоні білка 1,5 г/кг/день. Незважаючи на те, що таке поживне ставлення не є повністю прийнятим, особливо за наявності варикозного розширення стравоходу, не було досліджень, які б показали, що назогастральний зонд протипоказаний (15, 16). Рекомендована ентеральна формула - гіперкалорійна з 1,5 -2,4 Ккал/мл, гіпонатрій (40 ммоль/день) і збагачена BCAA (40-45%). Обмеження білка у пацієнтів з АЛД та цирозом не тільки не рекомендується, але може мати несприятливі ефекти, що спричиняють епізоди енцефалопатії.

Таблиця 1. Вимоги до калорій, мікро- та макроелементів у пацієнтів із алкогольним ураженням печінки. (Передано та адаптовано за Шрінівасаном Д.) (17)

хронічному

Як показали низка досліджень, дієтологічне втручання у пацієнтів із алкогольною хворобою печінки має важливу роль у запобіганні та лікуванні недоїдання. У переважній більшості випадків обирають пероральне харчування, лише у критичних ситуаціях або декомпенсаціях рекомендується ентеральне або парентеральне харчування.

Найважливішим аспектом є оцінка харчування та раннє втручання для обмеження настання недоїдання, оскільки його наявність є негативним прогностичним фактором захворюваності та смертності.

Конфлікт інтересів: не існує

Подяки: Усі автори мали однаковий внесок у цю статтю.