Аутоімунні захворювання з ефектом доміно PZ - Pharmazeutische Zeitung
ліки
Наслідки діабету - загальні супутники діабетичної хвороби. Однак симптоми таких тривалих пошкоджень, такі як високий кров'яний тиск та парестезія, не завжди є виразом початку нефро- та нейропатії, але часто також є результатом аутоімунного тиреоїдиту, пов’язаного з діабетом 1 типу. Ці захворювання щитовидної залози та поки що мало обговорюваний зв’язок із вторинними аутоімунними захворюваннями інших органів, такими як цукровий діабет 1 типу та вітіліго, були предметом засідання компанії Merck у Вісбадені наприкінці лютого.
Хвороба Грейвса та тиреоїдит Хашимото - це два аутоімунні захворювання щитовидної залози, які протиставляють один одному, як плюси і мінуси. При хворобі Грейвса щитовидна залоза збільшена, а швидкість проліферації та синтезу гормонів збільшена. Навпаки, типовим для тиреоїдиту Хашимото є реакції, що руйнують клітини та тканини, та атрофічна гіпофункція щитовидної залози.
Причиною гіпертиреозу Грейвса є вироблення антитіл, які приєднуються до рецепторів ТТГ і тим самим стимулюють синтез гормонів у тироцитах. Однак у тиреоїдиті Хашимото переважають цитотоксичні механізми, що викликають апоптоз. Лімфоцити все частіше мігрують в тканини щитовидної залози, скупчення клітин розчиняються, а розростається сполучна тканина починає цементувати пошкодження клітин, що виникли. Це руйнує тканини щитовидної залози і робить орган не здатним виділяти гормони.
Оскільки діабет 1 типу викликається антитілами проти клітин підшлункової залози, що виробляють інсулін, ці пацієнти мають особливу схильність до розвитку аутоімунних порушень в інших органах, пояснив професор д-р. Карл-Майкл Дервал, головний лікар клініки внутрішніх хвороб у Вільгельмсхафені. Поширена поява аутоімунних ендокринних захворювань називається плюригландулярним аутоімунним синдромом (ПАС). Це вражає як ендокринні органи, такі як підшлункова залоза (діабет 1 типу), кора надниркових залоз (хвороба Аддісона) або щитовидна залоза (тиреоїдит Грейвса та Хашимото), а також не ендокринні органи, такі як шкіра (вітіліго) та волосся (Облисіння). Ці захворювання можуть передувати аутоімунному тиреоїдиту, виникати одночасно або виникати пізніше.
І навпаки, згідно Дросте, гіпотиреоз типу Хашимото характеризується гіпоглікемією, зниженою потребою в інсуліні, набряком тканин (особливо в районі кісточок) і нерухомістю м’язів. Симптоми, які навіть досвідчені лікарі навряд чи можуть відрізнити від симптомів діабету.
Тиреоїдит та шкірні захворювання
Гормони щитовидної залози впливають на процеси росту та диференціації шкіри, волосся та нігтів. Вони працюють через внутрішньоклітинні рецептори, які регулюють експресію генів, пояснив доцент д-р. мед. Райнхард Фінке з Берлінського університетського госпіталю імені Бенджаміна Франкліна. Рецептори тироксину (Т4) та його більш ефективного метаболіту трийодтироніну (Т3) можна виявити в різних типах клітин, які беруть участь у структурі шкіри та волосся. Рівень тироксину, що відхиляється від норми, призводить до типових змін шкіри та придатків, які, в основному, є оборотними і легко піддаються лікуванню за допомогою відповідної замісної або тиреостатичної терапії, пояснив Фінке.
Зміни шкіри особливо вражають при нелікованому гіпотиреозі. Шкіра бліда, прохолодна, воскова, особливо щільна і суха на обличчі. В результаті гіперкератозу він часто буває шорстким та лускатим і едематозно потовщений через підвищену проникність судин. 20 відсотків пацієнтів з гіпертиреозом скаржаться на шкірні симптоми, 40 відсотків на тонке волосся, що легко падає. Причиною цього є підвищена метаболічна ефективність організму. Серцевий викид збільшений, термогенез збільшений. Тому шкіра тепла і пітна, часто гладка і блискуча. Занадто мало або занадто багато тироксину? організм реагує на гормональний розлад посиленим випаданням волосся. У разі надмірно активної роботи щитовидної залози випадання волосся також може бути побічним ефектом деяких протитиреоїдних препаратів, таких як тіамазол, карбімазол або пропілтіоурацил.
Однак на цикл розвитку волосся впливають не тільки гормони щитовидної залози. Статеві гормони можуть посилювати або пригнічувати дію Тироксину та Ко залежно від місця та часу. Гормони щитовидної залози прискорюють ріст волосся, тоді як естрогени уповільнюють його. Тироксин скорочує останню фазу росту волосся, що передує природній втраті волосся; естрогени подовжують його.
Вітіліго ? Не косметична проблема
Порушення шкіри та волосся часто асоціюються з аутоімунними розладами щитовидної залози. "У третини пацієнтів з хворобою білої плями (вітіліго) розвивається імунне захворювання щитовидної залози", - повідомляє д-р. Сілке Герольд з дерматологічного відділення в Лейтенберзі. Вітіліго викликається аутоімунною реакцією на епідермальні меланоцити. З поширеністю від 0,5 до 2 відсотків це одне з найпоширеніших хронічних захворювань шкіри. Це проявляється в нерегулярно запущених плямах на шкірі без пігментів і, крім підвищеної чутливості до сонця, означає, перш за все, особливе психологічне навантаження для постраждалих. Починаючи з 1996 року, такі порушення пігменту були визнані важкими вадами відповідно до Закону про соціальну компенсацію та Закону про тяжкі інваліди.