Авітаміноз А при очній патології

Авітаміноз А або дефіцит вітаміну А це звичайний стан у бідних країнах, але рідкісний у більшості розвинених країн.

патології

нічна сліпота (нічна сліпота) - одна з перших ознак цього дефіциту. Ксерофтальмія, кератомаляція і повна сліпота вони можуть також виникати, оскільки вітамін А відіграє головну роль у фототрансдукції. (4)

Близько 500 000 недоїдаючих дітей у країнах, що розвиваються, щорічно стають сліпими через дефіцит вітаміну А, половина з яких помирає через рік після сліпоти. Поширеність нічної сліпоти через авітаміноз А також висока серед вагітних жінок у багатьох країнах, що розвиваються. Авітаміноз сприяє материнській смертності та поганому прогнозуванню вагітності та лактації.

Дефіцит вітаміну А. також знижується здатність організму боротися з інфекціями. У країнах, де діти не імунізовані, такі інфекції, як вітрянка, мають високий летальний результат. Навіть легкий субклінічний дефіцит вітаміну А може бути проблемою, збільшуючи ризик розвитку у дитини респіраторних інфекцій та діареї, знижуючи швидкість росту та ймовірність виживання після важкої хвороби. (3)

Зниження нічного зору вимагає поліпшення запасів вітаміну А в групах ризику. Добавки та збагачення їжі виявилися ефективними. Добавки включають високі дози вітаміну А (200 000 МО) у формі ретинілпальмітат, приймають всередину два-чотири рази на рік. Внутрішньом’язові ін’єкції погано всмоктуються і неефективно виділяють достатню кількість біодоступного вітаміну А. Збагачення їжі вітаміном А є дорогим, але це можна зробити для цукру, молока та круп. Споживання жовто-оранжевих фруктів та овочів, багатих каротиноїдами, особливо бета-каротином, забезпечує попередниками провітамін А, який запобіжить авітамінозу А. (1)

Патофізіологічний механізм

Вітамін А - перший жиророзчинний вітамін виявив. Її роль вперше визнали єгиптяни, які помітили, що нічну сліпоту можна вилікувати, споживаючи печінку. Вітамін А належить до сімейства названих сполук ретиноїди. Вітамін А мав ту саму біологічну активність, що і ретинол, який вперше був виділений із сітківки.

Існує три форми вітаміну А: ретиноли, бета-каротин та каротиноїди. Ретинол, також відомий як попередньо утворений вітамін А, є найактивнішою формою і найпоширенішим у харчових джерелах тваринного походження. Бета-каротин, також відомий як провітамін А, є рослинним джерелом ретинолу, з якого ссавці виробляють дві третини свого вітаміну А. Каротиноїди, найбільша група з трьох, містять множинні кон’юговані подвійні зв’язки і існують у безалкогольній формі. або жирний ациловий ефір. (3)

В організмі людини переважає ретинол, і цис-11-ретинол є активною формою. Зв’язуючий ретинол білок регулює його всмоктування та метаболізм. Вітамін А необхідний для зору (особливо для адаптація до темряви), імунітет, ріст кісток, розмноження, підтримка зовнішніх очних поверхонь, ріст і регенерація епітелію та цілісність дихальних, сечових та кишкових шляхів. Вітамін А також важливий у розвитку ембріонів та регуляції генів дорослих.

Дефіцит вітаміну А виявляється серед населення недоїдають, літні та хронічно хворі з розвинених країн, але більш поширена в країнах, що розвиваються. Аномальна адаптація зору до темряви, сухості шкіри, сухості волосся, зламаних нігтів та зниження стійкості до інфекцій є одними з перших ознак авітамінозу А. (1)

Основною причиною є неправильне харчування у тваринних джерелах попередньо утвореного вітаміну А. Окрім проблем із харчуванням, є й інші причини. Дефіцит заліза може вплинути на споживання вітаміну А. Надмірне споживання алкоголь може зменшити накопичення вітаміну А, а стресова печінка може бути більш сприйнятливою до токсичності вітаміну А. Загалом, люди, які хочуть доповнити вітамін А, потребують медичної консультації, якщо у них є захворювання, пов’язані з порушенням всмоктування жиру, такими як: панкреатит, муковісцидоз, тропічна спру і жовчної непрохідності.

Поряд із недостатньою дієтою, тривалі інфекції споживають організм запасом вітаміну А. Причиною є потреба в ретиноїдах лімфоцитів Т-вбивць, щоб правильно розмножуватися. (5)

Ознаки та симптоми

Сліпота через ураження сітківки

Вітамін А відіграє головну роль у фототрансдукції. Клітини конуса відповідають за поглинання світла та бачення кольору при яскравому світлі. Клітини очерету виявляють рух і відповідають за нічний зір. У клітинах із паличками сітківки транс-ретинол перетворюється на 11-цис-ретинол, який поєднується з мембранною сполукою, яка називається родопсин. Подібний тип реакції також відбувається в клітинах колбочок сітківки для її отримання йодопсина. Зорові пігменти поглинають світло на різній довжині хвилі, залежно від типу конусоподібної клітини, яку вони займають. Авітаміноз А призводить до нестачі зорових пігментів, зменшуючи поглинання різних довжин хвиль і приводячи до сліпоти. (3)

ксерофтальмія

Нічна сліпота викликаний авітамінозом А, пов’язаний із втратою клітин чашки з кон’юнктиви, мембрани, що покриває зовнішню поверхню ока. Ці клітини відповідають за секрецію слизу, а їх відсутність призводить до ксерофтальмії - стану, при якому око не може виробляти сліз. Мертві епітеліальні клітини та мікроби накопичуються на кон’юнктиві, утворюючи детрит, що призводить до інфекції та можливої ​​сліпоти. Ураження рогівки при асоційованій з вітаміном А ксерофтальмії обумовлено відсутністю метаболіту вітаміну А. - ретиноева кислота.

Ксерофтальмія зазвичай вражає дітей віком до 9 років і щороку нараховує 100 000 нових випадків сліпоти в країнах, що розвиваються. Стан не є вродженим і розвивається протягом декількох місяців, оскільки слізні залози не роблять сліз. Інші стани, що беруть участь у прогресуванні захворювання, включають появу Біто плями, це агломерації кератинового детриту всередині кон’юнктиви та нічна сліпота, які передують виразкам рогівки та загальній сліпоті. (4)

Ксерофтальмологічне очне дно

Ксерофтальмологічне очне дно незвичне, але являє собою структурні ураження очного дна у вигляді жовтих і білих крапок на периферії сітківки. Флюоресцеїнові ангіограми представляє ці моменти як дефекти пігментного епітелію сітківки. Рідко пацієнти можуть проявлятися скотома що відповідає ураженій області сітківки. Ці зміни можуть реагувати на терапію вітаміном А: скотоми зникають через 1-2 тижні, а ураження сітківки - через 1-4 місяці.

Прояви рогівки

Першими рогівковими проявами ксерофтальмії є нестабільність слізної плівки передпліччя, що призводить до задимленого вигляду рогівки та кератопатія поверхнево пунктирне спостерігається при застосуванні флуоресцеїну. Без лікування кератопатія прогресує дефекти епітелію, набряк строми та ороговіння міжпальцебральні тріщини. Стан завжди двосторонній. Якщо лікування розпочато в цей момент, загоєння займає тиждень. Дефекти епітелію рогівки можуть прогресувати до виразки. Як правило, ці виразки невеликі, розташовані носово на периферії і мають гострі краї. По мірі прогресування виразки можуть поширюватися на вісь зіниць і розвивати бактеріальні інфекції. (2)

Кератомаляція

Уявляє пошкодження ока в результаті дефіциту вітаміну А. Точний механізм невідомий, але вітамін необхідний для підтримки спеціалізованих епітеліальних поверхонь тіла. Нестача вітаміну А призводить до атрофічних змін нормальних поверхонь слизової оболонки, втрати клітин у чашці та заміщення нормального епітелію ороговілим багатошаровим плоским епітелієм. Речовина рогівки розривається і розріджується, в результаті чого виникає кератомаляція. (4)

Діагностичний

Лабораторні дослідження

  • оцінка рівня ретинолу в сироватці дорога, але дозволяє проводити пряме вимірювання за допомогою рідинної хроматографії; значення нижче 0,7 мг/л у дітей віком до 12 років вважається низьким
  • Концентрація білка-транспортера ретинолу проста у виконанні та дешевша, оскільки вона є білком і може бути виявлена ​​імунологічно
  • ретинол у сироватці крові може зменшуватися під час інфікування через тимчасове зменшення білка
  • рівень цинку корисний, оскільки дефіцит цинку перешкоджає виробленню білка
  • Оцінка заліза корисна, оскільки дефіцит заліза може вплинути на метаболізм вітаміну А.
  • загальний аналіз крові може виявляти анемію, інфекцію або сепсис
  • оцінка електролітів та функції печінки вивчає харчовий та об'ємний статус.

Очі пристосуються до темряви.

Цитологія за кон’юнктивальним відбитком є корисною методикою виявлення доклінічної ксерофтальмії. Це неінвазивний метод отримання зразка для оцінки гістологічного вигляду поверхневих шарів кон’юнктиви. Плоскоклітинна метаплазія це видно з наявності ороговілих, збільшених, неправильних епітеліальних клітин та втрати клітин у чашці. Результати тісно корелюють з вихідним рівнем вітаміну А в сироватці крові та клінічним поліпшенням після лікування. (5)

Лікування

Лікування субклінічного дефіциту вітаміну А включає споживання продуктів, багатих вітаміном А, таких як: печінка, яловичина, яйця, укріплене молоко, морква, манго та зелені овочі.При синдромах авітамінозу А лікування включає пероральні добавки:

  • дітям до 3 років - 600 мкг
  • дітям від 4-8 років - 900 мкг
  • діти у віці від 9 до 13 років - 1700 мкг
  • діти у віці від 14 до 18 років - 2800 мкг
  • всі дорослі - 3000 мкг.

Терапевтичні дози при важкому перебігу захворювання включають 60000 мкг.

Місцеве лікування запобігає або лікує вторинні бактеріальні інфекції при ксерофтальмових виразках. Оскільки між пероральним введенням і загоєнням може пройти кілька днів, місцева ретиноева кислота може бути використана для сприяння загоєнню. Однак це може призвести до утворення більш щільного і васкуляризованого рубця, тому його слід застосовувати з обережністю в очах з виразками, що зачіпають зорову вісь.

При ксерофтальмії хірургічне втручання відіграє незначну роль. Часткові виразки, як правило, заживають з мінімальними рубцями і не впливають на зір. Глибока кератомаляція не працює. Втягнута вся рогівка, і хворі пацієнти занадто слабкі, щоб пройти анестезію. У невеликої кількості пацієнтів з щільними рубцями, що блокують зір, трансплантація рогівки може зіграти свою роль.

прогноз добре, якщо пацієнти отримують лікування, коли дефіцит є субклінічним. Захворюваність зростає після прогресування сліпоти або придбання інфекції. До незворотних умов належать: точкові кератопатії, кератомаляція та перфорація рогівки.

Поліпшення запасів вітаміну А зменшить дитячу смертність та ризик сліпоти. Профілактика полягає у підтримці достатніх запасів вітаміну А шляхом збільшення споживання їжі або регулярного прийому. (3)

  • короткозорість
  • далекозорість
  • астигматизм
  • Синдром сухого ока - сухий кратокон’юнктивіт
  • Очна алергія
  • Глаукома
  • Вроджені розлади кришталика
  • Вроджені захворювання винограду
  • Вроджені аномалії рогівки
  • Вроджені аномалії склоподібного тіла
  • об'єктив
  • Пересадка рогівки
  • Кон’юнктива
  • Повіки та рефлекс моргання
  • Кон’юнктивальна глоткова лихоманка
  • Втома очей (акомодаційна астенопія)
  • Гетерохромія (очі різного кольору)
  • Дієта для здорової шкіри
  • Вітамін А - ретинол
  • Око (зоровий аналізатор)

Багато захворювань очей, які виявляються на ранніх стадіях, піддаються лікуванню, тому потрібно йти .

Клініка в Каліфорнії (Strōma Medical Corporation) хоче застосувати проміжну лазерну процедуру.

Нове дослідження припускає, що близько половини світового населення страждає від короткозорості до кінця року.