Берлінське товариство внутрішніх хвороб (BGIM) - Стаття місяця
Додатковий веб-додаток
Цей веб-додаток є частиною оригінального подання та пройшов експертну перевірку. Ми розміщуємо його згідно з поданням авторів. Ця Інтернет-публікація була виправлена. Вперше виправлена версія з’явилась на сайті thelancet.com 10 червня 2011 р. Додаток до: Budde K, Becker T, Arns W, et al, від імені дослідників дослідження ZEUS. Схема, що не містить інгібіторів кальциневрину, на основі еверолімусу у реципієнтів ново-трансплантованих нирок: відкрите, рандомізоване, контрольоване дослідження. Lancet 2011; опубліковано в Інтернеті 21 лютого 2011 р. DOI: 10.1016/S0140-6736 (10) 62318-5.
Додаткова таблиця 1. Причини припинення до і після рандомізації
Разом Причина
Кількість пацієнтів з побічними явищами *
Шлунково-кишкові розлади
Афти/виразка губи
Токсичність циклоспорину/ліків
Гірсутизм
Хірургічне та ранне
ускладнення
Порушення роботи нирок та сечовиділення
Відхилення/незадовільно
терапевтичний ефект
Аномальний
лабораторне значення
* У деяких пацієнтів спостерігалося більше одного побічного явища
Додаткова схема 1. Функція розподілу виживаності Каплана-Мейєра за часом відсіву перед рандомізацією на місяць 4, 5 для нерандомізованої популяції пацієнтів.
Стаття місяця листопад 2011 року
"Довготривала стійкість гормональних адаптацій до втрати ваги" [1]
У всьому світі 1,5 мільярда людей страждають від надмірної ваги, з них 400 мільйонів страждають ожирінням. Фаза зниження калорій при втраті ваги майже завжди супроводжується відмовою зберегти цю вагу та збільшення ваги знову.
Вага тіла регулюється централізовано через численні схеми гормонального контролю, при цьому гормони також виділяються з шлунково-кишкового тракту і регулюють споживання їжі та споживання енергії в гіпоталамусі. На сьогодні найкраще відомі лептин, грелін, пептид YY, шлунковий інгібуючий поліпептид (GIP), глюкагоноподібний пептид 1 (GLP-1), поліпептид підшлункової залози та холецистокінін. На ці гормони можна впливати, зменшуючи калорії та дотримуючись дієти. Однак поки невідомо, як поводяться ці гормони через тривалий проміжок часу після схуднення.
У цьому дослідженні розглянуто 50 пацієнтів із надмірною вагою або ожирінням без цукрового діабету, які сиділи на 10-тижневій дієті. На початку, після 10 тижнів дієти та через 62 тижні, пацієнти були обстежені, заявили про свій індивідуальний апетит та вимірювали різні гормони, такі як лептин, грелін, пептид YY, GIP, GLP-1, амілін, поліпептид підшлункової залози, холецистокінін та інсулін.
Середня втрата ваги становила 13,5 кг, що призвело до зниження рівня лептину, пептиду YY, холецистокініну, інсуліну та аміліну та збільшення апетиту та рівня в крові греліну, GIP та поліпептиду підшлункової залози.
Ці відмінності в концентрації гормонів та в підвищеному апетиті зберігалися навіть через рік.
Це дослідження показує, що навіть через рік після схуднення гормони, що регулюють апетит, продовжують бути підвищеними і не повертаються до своїх рівнів до втрати ваги. Цілком ймовірно, що ці контррегламенти повинні бути дотримані, щоб запобігти збільшенню ваги під час терапії зниження ваги.
[1] Сумітран та ін. N Engl J Med 365: 17, 27 жовтня 2011 р
Стаття місяця листопад 2013 року
Назва публікації:
АНТИБІОТИЧНА ПОПОЗИЦІЯ в США, 2013 рік
Дата: Центри США з контролю та профілактики захворювань, Атланта, США
Резюме
Американський "Центр контролю та профілактики захворювань" (порівнянний з Інститутом Роберта Коха в Німеччині) опублікував публікацію на тему стійкості до антибіотиків, яку варто прочитати ("Загрози"). Ця добре читається стаття є у вільному доступі для завантаження з домашньої сторінки CDC. У кількох розділах проблемні патогени дуже чітко пояснюються та обговорюються. З іншого боку, обговорюються епідеміологія та різні діагностичні та терапевтичні аспекти. Все це добре підкріплене ілюстраціями, так що це легко зрозуміти навіть для неспеціалістів.
В даний час стійкість до антибіотиків визнана у всьому світі однією з дуже серйозних проблем, що стоять перед багатьма органами охорони здоров'я, лікарнями та людьми, які потребують антибіотиків. Багато патогенних мікроорганізмів, особливо бактерії, встигають виробити стійкість, деякі з яких дуже різні. Збільшення кількості мультирезистентних патогенів спостерігається з великим занепокоєнням у всьому світі. Вся справа на тлі того, що в галузі досліджень і розробок великих фармацевтичних компаній навряд чи робляться інвестиції в області досліджень антибіотиків, а затвердження нових, більш потужних антибіотиків наразі не видно. Цей розвиток резистентності представляє велику небезпеку для багатьох ослаблених імунітетом пацієнтів, включаючи хворих на рак, трансплантацію стовбурових клітин та/або органів, хворих на діаліз, а також багатьох пацієнтів у відділеннях внутрішньої та хірургічної реанімації.
За оцінками CDC, щороку приблизно 2 мільйони людей захворюють на стійкі до антибіотиків інфекції, і щонайменше 23 000 з них помирають. Це приблизні дані, але Гусманн тепер також припускає подібну ситуацію в Німеччині.
Патогени класифікували за ступенем загрози на:
- Невідкладна загроза (найвищий рівень)
- Карбапенем-стійкі ентеробактерії (CRE)
- Стійкі до наркотиків Neisseria gonorrhoeae
- серйозна загроза
- Флуконазолостійкий Candida (грибок)
- Розширений спектр β-лактамаз, що продукують Enterobacteriaceae (ESBL)
- Ванкоміцин-стійкий ентерокок (VRE)
- Багаторезистентна синьогнійна паличка
- Стійка до лікарських засобів нетифозна сальмонела
- Стійка до наркотиків сальмонела тифі
- Метицилін-стійкий золотистий стафілокок (MRSA)
- Стійкий до ліків Streptococcus pneumoniae
- тривожна загроза
- Ванкоміцин-стійкий золотистий стафілокок (VRSA)
- Стійкий до еритроміцину стрептокок групи А.
- Стійкий до кліндаміцину стрептокок групи В
Висновок: Найвищі органи охорони здоров’я приділяють загрозу мультирезистентних патогенів та пов’язану з цим відсутність ефективного лікування дуже пріоритетним і намагаються привернути увагу до цієї глобальної проблеми за допомогою рекламних кампаній.
Стаття місяця березень 2013 року
Зв'язок між серцево-судинними захворюваннями та виникненням раку (1)
У США Американська асоціація серця (AHA) розробила концепцію профілактики серцево-судинних захворювань. Тут основна увага приділяється 7 основним критеріям (див. Нижче), які, якщо їх дотримуватись, значно зменшують ризик серцево-судинних захворювань. Зараз у масштабному дослідженні протягом періоду до 19 років також вивчався зв’язок із раком («Дослідження ризику атеросклерозу в громадах [ARIC]»).
Аналіз цього т.зв. Дослідження ARIC охопило 13 253 особи в США. За даними місцевих реєстрів пухлин та лікарняних інформаційних систем у цій когорті було виявлено 2880 випадків раку. (Період 1987-2006; вік 45-64 років; 7223 жінки та 6030 чоловіків). Ризик розвитку раку розраховували за допомогою регресійного аналізу. Раки в основному поділяли на бронхіальні карциноми (418), колоректальні карциноми (322), карциноми простати (613) та карциноми молочної залози (526).
З людей, які не мали серцево-судинних захворювань на початку опитування, 71,5% були некурящими, 33,2% мали ідеальне значення ІМТ, 36,9% мали нормальний рівень холестерину і підтримували 5,3 % дотримувались здорового харчування, 37,9% регулярно займалися спортом, 50,8% мали нормальний рівень цукру в крові, а 41,6% мали нормальний артеріальний тиск.
Спостерігалася значна тенденція щодо прямого зв’язку між кількістю серцево-судинних захворювань та частотою онкологічних захворювань (захворюваність на рак). Якщо було виконано принаймні 6 із 7 параметрів здоров’я, ризик розвитку раку був на 51% нижчим.
Сім рекомендацій Американської асоціації серця щодо профілактики, які називаються "Life's Simple 7", корисні не тільки для профілактики серцево-судинних захворювань, але й проти раку.
Це Life's Simple 7:
- Будьте фізично активними
- підтримувати здорову вагу
- харчуватися здорово
- підтримувати здоровий рівень холестерину
- Тримайте артеріальний тиск низьким
- підтримувати нормальний рівень цукру в крові
- НЕ палю.
(1) Расмуссен-Торвік Л.Ж., Шей К.М., Абрамсон Дж.Г., Фрідріх Каліфорнія, Нетлтон Дж.А., Призмент А.Е. та ін. Ідеальне серцево-судинне здоров’я обернено пов’язане з інцидентом раку: ризик атеросклерозу в дослідженнях громади. Тираж 2013; 127 (12): 1270-1275.