Безалкогольний стеатогепатит

Дансигір, Генрік

безалкогольний

Ключові слова: захворювання печінки, безалкогольний стеатогепатит, жировий гепатит печінки, ожиріння

Резюме
Безалкогольний стеатогепатит
Безалкогольний стеатогепатит (НАСГ) характеризується гістопатологічними особливостями алкогольного гепатиту у пацієнтів, які вживають незначну кількість алкоголю. Повідомляється, що до 20 відсотків пацієнтів із підвищенням рівня трансаміназ невідомої значущості мають НАСГ. Приблизно у 80 відсотках випадків NASH асоціюється з ожирінням та цукровим діабетом 2 типу, особливо у жінок середнього віку. Патогенетично важливими є стеатоз печінки, гіперінсулінемія, ендотоксини, прозапальні цитокіни, окислювальний стрес та генетичні фактори. У строгій формі НАСГ характеризується стеатозом, ознаками
печінково-клітинна травма, некро запалення та фіброз. Більшість пацієнтів протікають безсимптомно або мають помірні, нехарактерні скарги в правому верхньому квадранті. Значення трансаміназ нижче 100 Од/л, аланінамінотрансферази вище, ніж аспартатамінотрансферази. У більшості пацієнтів довгостроковий прогноз хороший, однак у деяких пацієнтів НАСГ прогресує і може призвести до цирозу. Лікування включає ретельне зниження ваги та лікування діабету. Терапія урсодезоксихолевою кислотою, вітаміном Е та сенсибілізуючими речовинами до інсуліну дала багатообіцяючі початкові результати.

Ключові слова: захворювання печінки, неалкогольний стеатогепатит, жировий гепатит печінки, надмірна вага

Як цитується ця стаття:
Dt Дrztebl 2001; 98: A 2511-2516 [Випуск 39]

Цифри в дужках стосуються бібліографії, яка доступна в відбитку від автора та в Інтернеті (www.aerzteblatt.de).

Адреса автора:
Професор доктор мед. Генрік Дансігір
Медична клініка II, клініка Оффенбах
Академічна навчальна лікарня ім
Університет Йоганна Вольфганга Гете у Франкфурті
Starkenburgring 66, 63069 Offenbach
Електронна адреса: [email protected]


Медична клініка II (головний лікар: проф. Д-р мед. Генрік Дансигір), клініка Оффенбах, Академічна навчальна лікарня Університету Йоганна Вольфганга Гете, Франкфурт

Причини неалкогольної жирової хвороби печінки

В основному великі краплинні жирові відкладення
Лікарсько-токсичні причини
Кортикостероїди
Цитостатики (біломіцин, метотрекстат)
Аміодарон
Естрогени (високі дози)
Хлоровані вуглеводні
Похідні кумарину
фосфор

Дієтичні причини
Надмірна вага
Голод, недоїдання, недоїдання білка
Загальне парентеральне харчування
Шунтування хірургічного втручання по черевній кишці

Ендокринні та метаболічні причини
Цукровий діабет (тип 2 >> тип 1)
Гіперліпідемія
Вроджені порушення обміну речовин:
Галактоземія, непереносимість фруктози, захворювання
Вільсон (ранні стадії), хвороба тирозину,
Гомоцистинурія, ліпопротеїнемія A-b, хвороба Рефсума, синдром Швахмана

Інші причини
Запальна хвороба кишечника
Захворювання підшлункової залози
Часткова резекція печінки
Виражена анемія та кахексія
Тривала лихоманка
Вірусні інфекції (наприклад, ВГС; ВІЛ)
Ідіопатичний

Переважно дрібнокапельні жирові відкладення
Гостра вагітність жирова печінка
Синдром Рейє
Тетрацикліни, саліцилати, вальпроєва кислота
Яскравий гепатит D (особливі форми на півночі Південної Америки)
Вроджені дефекти циклу сечовини
Дефекти (вроджені та набуті)
Окислення жирних кислот у мітохондріях

Причини безалкогольного
Стеатогепатит

Ожиріння * 1
Цукровий діабет * 1
хірургічні втручання на шлунку та кишечнику
- обхід єджуїлської дороги
- Широка резекція тонкої кишки
- Дуоденектомія підшлункової залози
- гастропластика

Ліки
- аміодарон
- глюкокортикоїди
- ніфедипін
- Триметоприм/сульфаметоксазол
- тамоксифен
- Синтетичні естрогени
- хлорохін

Загальне парентеральне харчування

Різне * 2
- хвороба Вебера-Крістіана
- A-b ліпопротеїнемія
- хвороба Вільсона
- дистрофія кінцівок
- Дивертикульоз тонкої кишки з бактеріальним
Заростання

* 1 Ожиріння та цукровий діабет є безумовно найпоширенішими причинами неалкогольного стеатогепатиту.
* 2 індивідуальні звіти


Рисунок 1: Безалкогольний стеатогепатит. Переважно великі крапельки жирової дистрофії гепатоцитів, що супроводжуються чітко вираженою запальною інфільтрацією клітин. У порівнянні з алкогольним стеатогепатитом, у цьому випадку компонент мононуклеарних клітин знаходиться на першому плані (гематоксилін & еозин; х 400).


Малюнок 2: Довготривалий NASH з вираженим мостовидним фіброзом. З подальшим прогресом цей процес призводить до (поки що криптогенного) цирозу (Masson Trichrom; x 200).


´Таблиця
Характеристика пацієнтів з неалкогольним стеатогепатитом *
Автор Рік n Середні жінки Ожиріння Діабет Підвищена гіперліпідемія
Віковий (%) (%) нецукровий (%) фіброз/цироз
(Роки) (%) (%)
Людвіг 1980 20 54 65 90 50 67 15
Діл 1988 39 52 81 71 55 20 39
Лі 1989 49 53 78 69 51 - 34
Пауелл 1990 42 49 83 95 36 81 50
Бекон 1994 33 47 42 (!) 39 (!) 21 21 39
Болдрідж 1995 14 13 (!) 29 100 0 (!) 83 100 (!)
Пінто 1996 32 49 75 47 34 28 56
* на основі Бекона та ін., 1994 (3)