Білок у м’язовій системі може лікувати пошкодження нервів

Нове дослідження 1 може стати першим кроком до способу лікування пошкодження нервів.

Зазвичай пошкоджені нервові волокна центральної нервової системи головного мозку, зорового нерва та спинного мозку не мають здатності до регенерації. Однією з головних причин є те, що нервові волокна не виробляють білків, необхідних для їх регенерації, або не виробляють достатньої кількості білків такого роду.

Команда з США показала, що за певних умов у пошкоджених нервових клітинах центральної нервової системи утворюється білок, який до цього часу знаходився лише в м’язових клітинах. У своїх експериментах м’язовий білок LIM сприяв регенерації пошкоджених нервів.

Травми або хвороби нервів у центральній нервовій системі спричиняють довічні порушення, такі як параплегія (параліч нижніх кінцівок, найчастіше), спричинені пошкодженням спинного мозку або сліпотою після травми зорового нерва. Досі не існує методів терапії пошкодження нервів, оскільки нервові волокна (аксони) або взагалі не виробляють жодних білків, необхідних для їх регенерації, або виробляють недостатньо.

Новим методом регенерації нервів було б виявлення білків цього виду та ініціювання їх продукування за допомогою генної терапії. Команда зробила важливий крок до цієї мети, оскільки виявила, що білок LIM м'язів, який відіграє вирішальну роль у серцевих механізмах, також виробляється в нервових клітинах центральної нервової системи за певних умов.

Вчені показали, що продукція LIM в нейронах може бути стимульована, якщо їх штучно стимулювати до росту нервових волокон. У цьому процесі білки збиралися на кінчиках зростаючих волокон, де вони стабілізували структури у так званих конусах росту, які відіграють важливу роль у регенерації. Це було першим доказом того, що ЛІМ виконує фізіологічну роль в інших тканинах, крім м'язів.

Коли дослідники блокували функцію білка або придушували його вироблення, здатність нервових клітин рости аксони значно знижувалась. Якщо замість цього дослідники ініціювали генну терапію, щоб змусити пошкоджені нервові клітини виробляти білок LIM, ці аксони продемонстрували значне збільшення їх здатності до регенерації. Таким чином, у лабораторних мишах ріст аксонів у пошкодженому зоровому нерві значно заохочувався порівняно з мишами, які не проходили терапію.

Дослідники сподіваються зменшити наслідки пошкодження нейронів головного або спинного мозку, спричиненого інсультом, наприклад. Однак потрібно ще багато тестів, щоб визначити ефективний план дій та закласти основу для регенеративної генної терапії.

Як відбувається пошкодження нервів?

Пошкодження нервів викликає багато типів захворювань, залежно від розташування нервів. Три основні типи пошкодження нервів:

Неврапаксія - ураження мієлінової оболонки, але при якому аксон не уражений. Це найменш важка форма і відносно легко її скасувати. Це проявляється як тимчасовий легкий параліч, і у пацієнта виникає відчуття поколювання або жару в ураженій області та помірного до помірного болю. Виникає в результаті незначних травм, таких як травми під час занять спортом або сну в неприродному для шийного відділу хребта положенні (torticolis).
Аксонотмезис - мієлінова оболонка розрізана і уражений аксон, але сполучна тканина залишається цілою. Регенерація можлива, але протягом більш тривалого періоду часу, від кількох тижнів до кількох місяців. Причиною цих травм можуть бути переломи, такі як перелом плеча, який вплине на рухливість рук та шкірні відчуття.
Нейротмезис - нервова структура повністю зруйнована, мало шансів на регенерацію. Це найсерйозніша форма пошкодження нерва, і шанси на регенерацію з’являються лише після операції з відновлення нервів. Це може статися в результаті серйозних травм, таких як випадкове перетин кінцівки.

Периферична нейропатія - це ще один тип пошкодження нерва, характерний для периферичної області (живота та ніг). Це може статися в результаті травми поперекового відділу хребта або через діабет або розсіяний склероз. Пацієнт відчує оніміння, поколювання та атрофію м’язів, а також втратить функцію ніг.

Розсіяний склероз - це хронічне захворювання головного та спинного мозку (центральної нервової системи). У разі розсіяного склерозу імунна система атакує захисну оболонку, яка покриває нервові волокна (мієлін) і викликає проблеми у спілкуванні між мозком та рештою тіла. Відмінності між розсіяним склерозом та периферичною нейропатією, спричиненою діабетом, полягають у ділянці уражених нервів. У першій ситуації пошкоджені нерви знаходяться в головному або спинному мозку, тоді як у випадку діабету ураження спочатку з’являються на ногах і кистях і піднімаються до стовбура.

Лікування в обох випадках переважно симптоматичне (протизапальне, протисудомне, антидепресант), але у важких випадках може також включати плазмаферез. Процедура плазмаферезу передбачає переливання плазми хворому, що знизить концентрацію шкідливих елементів у крові.

Дослідження “М’язовий білок LIM експресується в поранених дорослих ЦНС і сприяє регенерації аксонів.”, Опубліковане в „Cell Reports” у 2019 році, автори: Левін Е., Лейбінгер М., Гобрехт П., Хілла А., Андреадакі А., Фішер D.