Блог - Як Карнозин захищає від вікових захворювань Подовження життя в Європі
Едвард Р. Розік, лікар-остеопат, магістр охорони здоров’я, магістр наук
Однак із віком ці важливі білки піддаються ризику через шкідливий процес, відомий як глікація. Визначається як неферментативна реакція між білками та цукром, глікування безповоротно змінює конфігурацію білків. Ці модифіковані білки, відомі як кінцеві продукти вдосконаленого глікування (ВІК), більше не можуть ефективно виконувати свої основні ролі в організмі. ВІК були причетними до багатьох захворювань, пов'язаних зі старінням.
На щастя, потужна поживна речовина, яка називається карнозин, допомагає захистити білок в організмі від калічого ефекту глікації. Запобігаючи утворенню небезпечного ВІКУ, карнозин може допомогти білкам організму зберегти бадьорість та молодість. Більше того, дослідження показують, що карнозин також є сильнодіючим антиоксидант. Противіковий ефект карнозину робить цю необхідну поживну речовину наріжним каменем будь-якої програми проти старіння.
ВІК, старіння та вільні радикали
Багато людей, особливо тих, хто досвідчений у медицині проти старіння, добре їх знати вільні радикали. Набагато менше людей знають про вдосконалені кінцеві продукти глікування або молекули AGE, які можуть бути настільки ж важливими, як і вільні радикали, для ініціювання процесів захворювання, пов'язаних зі старінням. ОЖВ - це речовини, що утворюються в організмі людини внаслідок біохімічної взаємодії між вуглеводами та білками в процесі, відомому як Реакція Майяра.
Цікаво відзначити, що реакція Майяра спостерігалася під час нагрівання їжі в присутності цукрів; саме це надає вареним продуктам унікальну текстуру, смак і запах. Автор дослідження, присвяченого ОВН, провів наступну аналогію: "Людське тіло можна розглядати як надзвичайну складну суміш хімічних речовин, що реагує в низькотемпературній печі (37 ° С) із циклом приготування 76 років.
За цих умов відбуваються неферментативні реакції між вуглеводами і білка, відомі в сукупності як реакція Майяра або реакція побуріння, спричиняють широкий спектр вікових хімічних змін та зшивок між білками тканин. ”1
Це зшивання білків з вуглеводами може мати далекосяжний ефект, оскільки AGEs, як відомо, мають несприятливий вплив на структурні та функціональні властивості білків і тканин, в яких ці білки перебувають. Якщо врахувати, що білки присутні скрізь в організмі людини, стає зрозумілою здатність руйнувати ВІК.
Хоча ОВВ за своєю суттю є руйнівними, їх взаємодія із вільними радикалами завдає ще більшої шкоди старіючому людському організму. Зараз дослідники стверджують, що окислювальний стрес може брати участь у формуванні AGE і що, утворюючи порочний цикл, AGE можуть спричиняти ще більше окисного стресу. Насправді більша частина AGE, накопичених у білках, виробляється в окисних умовах.
Оскільки ці AGE та вільні радикали накопичуються в клітинах і тканинах, молекулярне пошкодження та деградація до рівня ДНК збільшується, що призводить до багатьох станів, пов'язаних зі старінням.
Захисні ефекти карнозину
Таким чином, інгібування утворення AGE та пов'язаних з ними молекул є важливим елементом будь-якого протоколу проти старіння. Згідно зі статтею про те, як AGE впливають на старіння, "стримування формування AGE/ALE є розумною метою продовження тривалості життя з кількох причин".
По-перше, якщо пошкодження білка відображає пошкодження ДНК, тоді утворення AGE/ALE повинно бути загальмовано. . . повинні обмежити пошкодження ДНК та мутації, що призведе до продовження максимальної тривалості життя.
По-друге, накопичення AGE/ALE у білках пов'язане з низкою хронічних вікових захворювань. . . інгібування утворення AGE/ALE може затримати прогресування патології цих захворювань, покращуючи тим самим якість життя людей похилого віку.
Третє врахування полягає в тому, що інгібування утворення AGE/ALE може також обмежити вторинне окисне пошкодження біомолекул. "1
На щастя, дорослі дорослі мають легкий доступ до унікальної поживної речовини, карнозин, який захищає від пошкоджень, спричинених окислювальними пошкодженнями, одночасно перешкоджаючи утворенню AGE.
Карнозин - це безпечна та добре переносима сполука, що включає амінокислоти бета-аланін та L-гістидин. Численні дослідження, які, природно, присутні у високих концентраціях у мозку та скелетних м’язових тканинах людини, пригнічують перекисне окислення ліпідів та пошкодження клітин, викликане вільними радикалами.
Додаткові дані свідчать про те, що карнозин може допомогти захистити мозок від кисневого голодування 11, затримати погіршення зору зі старінням 12 та продовжити тривалість життя ссавців 13. Крім того, вчені тепер показали, що карнозин може ефективно пригнічувати утворення AGE та зшивання білків. 10, 14-17
Оскільки він може як зупинити окислювальні пошкодження вільними радикалами, так і пригнітити утворення AGE, вчені заявили, що карнозин, можливо, використовувався для лікування багатьох станів.
Висновок
2. DeGroot J. ВІК матриці: хімія, наслідки та лікування. Curr Opin Pharmacol. 2004 червня; 4 (3): 301-5.
3. Хардінг Дж. Перегляд молекулярних механізмів старіння через лінзу. Старіння Res Rev. 2002 червня; 1 (3): 465-79.
4. Onorato JM, Jenkins AJ, Thorpe SR, Baynes JW. Піридоксамін, інгібітор прогресуючих реакцій глікування, також пригнічує просунуті реакції ліпоксидування. Механізм дії піридоксаміну. J Biol Chem. 2000 липня 14; 275 (28): 21177-84.
5. Влассара Х. Поглиблене глікування у здоров’ї та хворобах: роль сучасного середовища. Енн Нью-Йорк Акад. 2005 червня; 1043: 452-60.
6. Бейнс JW. Гіпотеза Майяра про старіння: час зосередитися на ДНК. Енн Нью-Йорк Акад. 2002 квітня; 959: 360-7.
7. Такеучі М, Ямагіші С. Гіпотеза TAGE (токсичні ВІК) при різних хронічних захворюваннях. Гіпотези Мед. 2004; 63 (3): 449-52.
8. Munch G, Schinzel R, Loske C, et al. Хвороба Альцгеймера - синергетичні ефекти дефіциту глюкози, окисного стресу та розвинених кінцевих продуктів глікування. J Нейронна трансм. 1998; 105 (4-5): 439-61.
9. Sasaki N, Toki S, Chowei H, et al. Імуногістохімічний розподіл рецептора прогресивних кінцевих продуктів глікування в нейронах і астроцитах при хворобі Альцгеймера. Мозок Res. 2001 р., 12 січня; 888 (2): 256-62.
10. Dukic-Stefanovic S, Schinzel R, Riederer P, Munch G. AGES при старінні мозку: AGE-інгібітори як нейропротекторні та протидеменційні препарати? Біогеронтологія. 2001; 2 (1): 19-34.
11. Болдирєв А.А., Стволінський С.Л., Тюліна О.В. та ін. Біохімічні та фізіологічні докази того, що карнозин є ендогенним нейропротектором проти вільних радикалів. Клітина Mol Neurobiol. 1997 квітня; 17 (2): 259-71.
12. Ванг А.М., Ма С, Сі Ж., Шень Ф. Використання карнозину як природного препарату проти старіння для людини. Біохімія (Mosc.). 2000 липня; 65 (7): 869-71.
13. Юнєва М.О., Булигіна Є.Р., Галант С.К. та ін. Вплив карнозину на вікові зміни у мишей з прискореним старінням. J Засіб проти старіння. 1999; 2 (4): 337-42.
14. Guiotto A, Calderan A, Ruzza P, Borin G. Carnosine and carnosine-related antioxidants: огляд. Curr Med Chem. 2005; 12 (20): 2293-315.
15. Hipkiss AR, Michaelis J, Syrris P. Неферментативне глікозилювання дипептиду L-карнозину, потенційного агента, що зшиває анти-білок. FEBS Lett. 1995 28 серпня; 371 (1): 81-5.
16. Хіпкіс А.Р. Карнозин, захисний, антивіковий пептид? Int J Biochem Cell Biol. 1998 серпень; 30 (8): 863-8.