Центральна система меланокортину та її роль в енергетичному гомеостазі.

Ласкаво просимо до EM-consulte, довідника для медичних працівників.
Безкоштовна стаття.

Увійдіть, щоб отримати вигоду!

Анотація

Центральна система меланокортину та її роль в енергетичному гомеостазі.

Ожиріння є важливою проблемою для здоров'я, і центральна система меланокортину, ймовірно, відіграватиме важливу роль як у нормальній регуляції енергетичного гомеостазу, так і в генетичній схильності до ожиріння. Три різні моделі ожиріння мишей були створені внаслідок мутацій, які змінюють функцію системи меланокортину, і рідкісна форма ожиріння людини була охарактеризована у двох сім'ях з мутаціями гена проопіомеланокортину [[26 Krude H, Biebermann H, Luck W, Horn R, Brabant G, Gruters A. Важке ожиріння на початку захворювання, недостатність надниркових залоз та пігментація червоного волосся, спричинені мутацією POMC у людей. Генетика природи 1998; 19: 155-7.

Клацніть тут, щоб перейти до розділу Список літератури]]. Нещодавно опубліковані роботи вказують на зв'язок між загальним дитячим ожирінням та домінантним успадкуванням одного нульового алелю рецептора меланокортину-4 [[44 Vaisse C, Clement K, Guy-Grand B, Froguel PA. Мутація зміщення кадру в MC4R людини асоціюється з домінуючою формою ожиріння. Генетика природи 1998; 20: 113-4.

Клацніть тут, щоб побачити розділ "Посилання"], [49 Yeo GSH, Farooqi IS, Aminian S, Halsall DJ, Stanhope RG, O'Rahilly S. Мутація зміщення кадрів в MC4R, пов'язана з ожирінням людини, що успадковується переважно. Генетика природи 1998; 20: 111-2.

Клацніть тут, щоб перейти до розділу Список літератури]]. Експериментальна робота на гризунах дозволяє припустити, що центральна система меланокортину може бути фундаментальним компонентом адипостату, механізмом, за допомогою якого підтримуються постійні запаси енергії. Ця гіпотеза є предметом цього огляду.

Анотація

Ожиріння вважається значною проблемою для здоров'я. Існує безліч доказів того, що зміни в системі меланокортину можуть допомогти пояснити певні генетичні дефекти ожиріння у людей. Фенотипові аспекти у мишей із синдромами ожиріння меланокортином та домінантним та напівдомінантним успадкуванням алелей AT р і MC4 "нульові", більше нагадують симптоми синдрому ожиріння людини, ніж інші синдроми ожиріння миші. Нещодавно опубліковані дослідження представляють два рідкісні випадки сімейного ожиріння, що виникають внаслідок «нульових» алелів гена POMC [[26 Krude H, Biebermann H, Luck W, Horn R, Brabant G, Gruters A. Тяжке раннє ожиріння, надниркова недостатність і пігментація червоного волосся, спричинена мутацією POMC у людей. Генетика природи 1998; 19: 155-7.

Клацніть тут, щоб перейти до розділу Список літератури]]. Цей результат дає перші докази того, що шлях меланокортину у людини, як і у гризунів, виконує необхідні функції в регуляції енергетичного гомеостазу. Інші дослідження свідчать, що гетерозиготні мутації рецептора меланокортину-4 є загальним знаменником генетичної схильності до ожиріння у дітей [[44 Vaisse C, Clement K, Guy-Grand B, Froguel PA. Мутація зміщення кадру в MC4R людини асоціюється з домінуючою формою ожиріння. Генетика природи 1998; 20: 113-4.

Клацніть тут, щоб побачити розділ "Посилання"], [49 Yeo GSH, Farooqi IS, Aminian S, Halsall DJ, Stanhope RG, O'Rahilly S. Мутація зсуву кадрів у MC4R, пов'язана з ожирінням людського ожиріння, яке переважно успадковується. Генетика природи 1998; 20: 111-2.

Клацніть тут, щоб перейти до розділу Список літератури]]. Дослідження центральної системи меланокортину у гризунів свідчать про те, що ця система, безумовно, є фундаментальним компонентом адипостату, складним механізмом, завдяки якому накопичення енергії підтримується відносно постійно в організмі. Ця гіпотеза щодо системи меланокортину є предметом цього огляду.

Ключові слова: ожиріння., енергетичний гомеостаз., меланокортини., рецептор меланокортину-4 (MC4-R).