Церебро-менінгеальний набряк через високий кров’яний тиск
Œ мозково-мозковий набряк від високого кров’яного тиску
Коли Французьке товариство неврологів довірило нам, Алажуаніну та мені, доповідь про патологію мозкового кровообігу на щорічній міжнародній неврологічній нараді 1936 року, церебральні аварії гіпертонічних артерій навряд чи передбачали пом'якшення апоплексії і церебральний крововилив з іншого, але незабаром ми мали зрозуміти, що ці два процеси хвороби становили лише частину фактів, а для інших потрібно було знайти щось інше. Після прочитання чудового анатомо-клінічного спостереження, опублікованого в 1934 р. Декуром, Баскуре та Іваном Бертраном у «Бюлетенях медичного товариства госпіталів Парижа», у нас виникла необхідність звільнити місце, поряд з пом’якшенням та від апоплектичного крововиливу, до мозкових оболонка мозкових оболонок, і під цим терміном ми розуміли не просту реакцію - сусідство дематеуса, додане до вогнищ ураження, некротичне чи геморагічне, а генералізований набряк мозку та мозкових оболонок, безпосередньо пов’язаний з артеріальною гіпертензією.
Ми не соромлячись включати до цієї нової глави факти, розкидані в медичній літературі та позначені лише зазначенням симптоматики та етіологічних станів: тяжка еклампсія, нефрит еклампсія, церебральна уремія, енцефалопатія, що отруєна свинцем; роль артеріальної гіпертензії загальновизнана, але мало питання про патологічний субстрат розладів та патогенез уражень, і все ж це єдиний момент, який спільний для всіх цих фактів. Однак є деякі винятки, якщо лише висновки, зроблені Менетріє під час розтину гіпертонічного сатурніну, та ім'я серозна апоплексія, яким ми позначаємо постарсенобензольні аварії і що відповідає у свідомості тих, хто його використовує, нашому гострому мозково-мозковому набряку, термін апоплексия тут береться як синонім крововиливу.
Важливо більше цікавитись анатомоклінічною відповідністю та патогенезом уражень, а для кращого встановлення ідей наш опис буде схематичним.
КЛІНІЧНІ ФОРМИ
Церебрально-менінгеальний набряк від артеріальної гіпертензії протікає у двох основних формах: гостра форма зустрічається порівняно рідко, але є найбільш типовою - вона має клінічну індивідуальність та умови виникнення під час пароксизмальної артеріальної гіпертензії не залишає сумнівів щодо її походження; підгостра форма значно переважає попередню, але тут клінічна картина не є нічим особливим і відкритою для обговорення, особливо при внутрішньочерепній гіпертензії пухлин головного мозку, звідси і назва псевдопухлинної форми.
Гостра форма пропонує сам по собі деякі клінічні та еволюційні особливості. Це перш за все дифузний, тяжкий, пульсуючий головний біль, що супроводжується нудотою та блювотою, потім порушення зору, починаючи від простого туману перед очима і закінчуючи амаврозом, і незабаром інтелектуальна одержимість, що призводить до стану жаху. На цьому тлі жаху можна прищепити різні випадки: епізоди збудження з розгубленістю психіки; генералізовані епілептичні напади, більш-менш близькі один до одного.
На відстані від епілептичних нападів пацієнт не знаходиться в комі: його дихання спокійне, без стертора; він реагує на злегка сильні збудження і виконує деякі автоматичні рухи; крім того, м’язової роздільної здатності немає, але, навпаки, можна відзначити певний ступінь гіпертонусу кінцівок із скутістю шиї та ознакою Керніга. Офтальмоскопічне обстеження виявляє гіперемію та набряк папіло-сітківки.
Ці прояви, очевидно, можуть на перший погляд нав'язати внутрішньочерепну гіпертензію пухлиною головного мозку, але їх майже жорстока установка під час пароксизмальної артеріальної гіпертензії та їх еволюція, що йде разом із цим, не залишає сумнівів у справжній природі уражень, яких немає крім набряку головного мозку та папіло-сітківки через артеріальну гіпертензію.
Потім люмбальну пункцію дозволяють і навіть рекомендують, оскільки вона має щасливий вплив на синдром внутрішньочерепної гіпертензії: вона також приносить нам значну додаткову інформацію. L.C.R. гіпертонічна, показник тиску досягає від 50 до 60 в положенні лежачи на спині, а голка манометра Клода оживлюється коливаннями, синхронними з імпульсом; Декур, Баскурре і Бертран хотіли побачити в цьому явищі доказ церебральної гіперпульсативності, але насправді це тривіальний факт, який має місце, коли тиск L.C.R. досягає 30 або 40 і не витримує падіння нижче цих цифр шляхом віднімання рідини; лише завищена амплітуда коливань стрілки манометра може бути інтерпретована як ознака гіперпульсальності мозку. Також спостерігається альбуміно-цитологічна дисоціація, підвищення рівня альбуміну до 1 граму і більше, контрастуючи з відсутністю клітинної реакції; з іншого боку, там є більш-менш еритроцити.
Перебіг гострого мозково-мозкового набряку може бути летальним, наприклад, через епілептичний статус при гіпертермії, але найчастіше він проходить спонтанно або після евакуації надлишкової рідини, за умови, очевидно, що сплеск артеріальної гіпертензії сам по собі є тимчасовим; все повертається до норми за кілька годин, і трапляється, що зір повертається в два етапи, спочатку в одній половині поля зору, потім в іншій, що дає можливість викрити походження амаврозу, а не папіло-сітківки набряк, але набряк мозку.
Образного повернення завжди слід боятися рано чи пізно з нагоди нового пароксизму артеріальної гіпертензії. Також слід очікувати, що пароксизмальна гіпертензія поступиться місцем постійній гіпертензії з її серцевими та нирковими ускладненнями, на додаток до мозкових ускладнень, про які ми поговоримо зараз.
Перебіг підгострої або хронічної форми набряку мозкового кровообігу з гіпертонічною хворобою змінюється терапевтичними або спонтанними ремісіями, які можуть тривати тижнями, місяцями і навіть роками, але слід очікувати, що рано чи пізно ситуація погіршується або через збільшення при мозково-мозкових набряках поза дозволеними межами, особливо коли до цього додаються артеріальні крововиливи центральних сірих ядер або виникнення інших мозкових ускладнень (розм’якшення, апоплектичний крововилив) або ускладнень нирок та серця.
Довівши схематизацію до крайності, наша мета полягає у сприянні інтеграції цього новоприбулого в патологію мозкового кровообігу; тепер ми можемо повідомити про можливі хитросплетіння, з одного боку, між клінічними формами церебрально-мозкових набряків артеріальною гіпертензією, з іншого боку, між різними церебральними аваріями, які спостерігаються у пацієнтів з гіпертонічною хворобою.
Подібно до того, як існують форми переходу між пароксизмальною гіпертензією та постійною гіпертензією, існують також між гострою формою та підгострою формою церебрально-менінгеального набряку, спричиненого артеріальною гіпертензією.
Чи ускладнюється набряк церебральної гіпертензії субарахноїдальним крововиливом або артеріальними базальними гангліями, і клінічна дискримінація буде важкою як при інших субарахноїдальних крововиливах, так і при апоплектичному мозковому крововиливі. І навпаки, церебральний крововилив, коли він вперше проявляється як вогнищевий синдром, до якого незабаром додається синдром внутрішньочерепної гіпертензії з вторинною комою, може накласти такий, як набряк головного мозку для пухлини мозку.
ПАТОЛОГІЧНА АНАТОМІЯ
Анатомічна перевірка мозково-мозкових набряків з високим кров’яним тиском не така проста, як при інших ураженнях судин головного мозку. Це проявляється лише у повній мірі у живих істот і не може уникнути нейрохірурга, який виконує трепанацію або декомпресійний затвор; він втрачає значну частину свого значення після смерті, і його виділення вимагає певних запобіжних заходів. Розтин буде проводитися без формаліну на місці і починаючи з черепної коробки. Якщо під час розрізу твердої мозкової оболонки павутинну речовину поважають, виявляється, що навколомозкові субарахноїдальні простори заповнені великою кількістю рідини. Збільшений мозок є місцем інтенсивних заторів, що робить судинно-пімерійну мережу помітною до її найтонших наслідків. На мозку, зафіксованому формаліном і позбавленому таким чином частини води, лише гістологічне дослідження може надати доказ набряку мозку, який не пройшов без розширення периваскулярних просторів і навіть їх. Навколоклітинних просторів (рис. 1).
Ретроспективне підтвердження цереброспінальної рідини може бути надано її наслідками для ганглія Кассера та спинномозкових гангліїв: дисоціація пучків мієліну та репресія гангліозної речовини, яка дуже зменшена (рис. 2).). Ми маємо похвалити факт цього порядку і ми виявили ще один у медичній літературі, але автори, які повідомили про це, дали інше тлумачення: ураження ганглія Гас-Сер, приєднані до виверження пухирців, призвели до до діагностики рецидивуючої області, і саме це було звинувачено у спалахах артеріальної гіпертензії.
Крововиливи, які іноді ускладнюють набряк мозкових оболонок головного мозку, знаходяться в базальних гангліях, таламусі та путамені та мають артеріальне походження. Вони часто бувають множинними та двосторонніми, але занадто малі, щоб нести відповідальність за смерть самостійно; часто, крім нещодавніх кровотеч, ми знаходимо шрами від старих крововиливів (рис. 3).
Ураження сітківки навіть більш явні, ніж ураження головного мозку. Набряк, який досягає максимуму на рівні сосочка, і зменшується при віддаленні від нього, призводить до утворення бульбашок, які відповідають, без сумніву, білим плямам, що спостерігаються при офтальмоскопі; ці бульбашки, розташовані здебільшого у внутрішньому зернистому шарі, є результатом злиття, після розтягування набряком і розривом, більшої чи меншої кількості сіток утка: спостерігається по периферії бульбашок кілька сіток розтягнуті, але ще не зламані, а в їх внутрішній частині залишки розірваної тканини, у вигляді фібрил та клітинних уламків (рис. 4). Гранульований та міжзернистий шари також є місцем артеріальних крововиливів, що складаються з еритроцитів, розподілених між елементами сітківки.
Ми не пропустили вивчення судин: артерії та артеріоли, не тільки мозку, сітківки та судинної оболонки, але й інших органів, мають дуже потовщену стінку через проліферацію кон'юнктиви внутрішньої оболонки та гіпертрофію з м’язових волокон середньої оболонки; лише залози з внутрішньою секрецією (гіпофіз, щитовидна залоза, довгастий мозок наднирників) виходять з цього артеріо-капілярного фіброзу, капіляри якого синусоїдні.
І ми підходимо до патогенезу набряків головного мозку та папіло-сітківки від високого кров’яного тиску. Немає сумнівів, що це наслідок збільшення місцевого, мозкового та сітківкового кровообігу за межі, дозволеними опором судинних стінок. Екстравазація відбувається на рівні артеріол і капілярів, перш за все на воді та альбумінах плазми і, більшою мірою, на цільній крові, що відбувається особливо, коли артеріоли стають більш тендітними при склерозі.
Анатомічні висновки, які ми отримали на рівні мозку та сітківки, не залишають сумнівів щодо артеріального походження крововиливів церебрально-мозкових набряків гіпертоніків та в нестабільному стані артеріол, з яких вони походять.
Медико-хірургічна практика пропонує нам кілька важливих фактів. Трапляється, що під час хірургічного втручання на задній ямці або в інших областях мозку артеріальний тиск підвищується до 30 і більше, і тоді нейрохірург має честь безпосередньо усвідомити, що відбувається: мозок з кожною систолою збільшується в об'єм і консистенція і грижі через кістковий пролом, і судини стають здутими, поки не лопнуть. Такий випадок трапився з Де Мартел у присутності Кловіса Вінсента, свідчення якого тут: "Я пам'ятаю, що Де Мартель прооперував пацієнта, до якого звернулася задня ямка. Під час операції тиск піднявся до 36. Це було дивне видовище, щоб побачити, як з підвищенням тиску всі судини стали жорсткими, настільки, що вони врешті-решт лопнули ".
Офтальмолог також має хорошу можливість робити цікаві спостереження. Ми зобов'язані Дюбуа-Поульсену привілейованим спостереженням: 60-річна жінка страждає від передретинового крововиливу в праве око; артеріальний тиск на сітківку дорівнює 50, а плечовий тиск - 200-90; кровотеча повільно стихає; до кінця цього поглинання артеріальний тиск на сітківці раптово підвищується до 110, на наступний день з’являються ексудати, потім папілярний розлад; протягом 48 годин формується типова ретинопатія (гіпертонічна ретинопатія).
Тепер ми повинні вказати механізм збільшення місцевого мозкового та сітківкового кровообігу. Немає необхідності залучати активне розширення судин, що відкриває більшу кількість капілярів для кровообігу; з нашого боку лише приплив крові під тиском, який відбувається під час епізодів артеріальної гіперлензії: гіпертонічні гормони не діють на судини головного мозку та сітківки, як і на інші судини, це вони дозволяють собі бути примусовим і розтягнутим.
Залишається вирішити патогенетичну проблему ураження артерій, роль якої, як відомо, сприяє виробленню набряків та крововиливів, спричинених артеріальною гіпертензією. Все свідчить про те, що вони є не причиною, а наслідком гіпертонії, механічна дія якої не обходиться, не впливаючи на артеріальну систему у всьому її ступені, з максимальною інтенсивністю на малих артеріях. Той факт, що лише судини внутрішньо секретуючих залоз виходять із цієї дії, безсумнівно, обумовлений тим фактом, що циркуляція цих речовин не залежить, принаймні, частково, від режиму загального кровообігу; ця функціональна автономія відповідає, крім того, іншій гістологічній структурі капілярів, які є синусоїдальними капілярами. Артеріальні ураження, які складаються з кон'юнктивної проліферації внутрішньої оболонки та гіпертрофії м'язових волокон, крім того, дуже добре підходять до цієї точки зору.
Що стосується патогенезу артеріальної гіпертензії, це поза нами і яка, мабуть, складна, але ми із задоволенням тяжіємо до експериментальної та патологічної адреналінової гіпертензії, яка найкраще досягає набряків. Гостра мозково-мозкова та папілома сітківки.
Індивідуалізація набряку церебральної гіпертензії та двох її клінічних форм передбачає практичні висновки.
гостра форма представляє терапевтичні показання, відмінні від тих, що стосуються введення в церебральну апоплексію, з якою її плутали. Перш за все, важливо якомога швидше боротися з сплеском артеріальної гіпертензії, а найбільш енергійним засобом все ще залишається кровопускання, що зменшує масу крові; додаткові дії вимагатимуть судинорозширювальних засобів, які шляхом периферичного розширення судин розширюють мозковий кровообіг. Проти внутрішньочерепної гіпертензії та судомних нападів найбільш швидко ефективним засобом є люмбальна пункція з евакуацією зайвої рідини.
На підгостра форма у нас менше зчеплення. Змінити перманентну гіпертензію нелегко, принаймні, медичними засобами, і зниження артеріального тиску нижче порогу, необхідного для підтримки достатньої циркуляції в артеріях, звужених склерозом, несе ризик. Можна сподіватися на отримання певного послаблення набряку мозково-мозкових оболонок за допомогою хлоридного режиму, діуретиків, внутрішньовенних ін’єкцій сульфату магнезії та їх наслідків шляхом повторних поперекових проколів і краще завдяки декомпресивній трепанації під часом розмір великого декомпресійного клаптя не є нешкідливим, переважно утримуватися від нього.
Що стосується хірургічного лікування артеріальної гіпертензії, то воно має певну дію лише тоді, коли стосується етіології, наприклад, видалення адреналоми; з іншого боку, дуже суперечливі результати фізіо-патологічного лікування, будь то адреналектомія або спланхні-цектомія за Пітом і Смітвіком; ми, тим не менше, мусимо витримати в цьому напрямку, незважаючи на важливість цих втручань, адже з огляду на тяжкість злоякісної гіпертензії є що отримати, а що втратити.
60, Avenue Raymond Poincaré - Париж (XVI), Франція.
Весь вміст цього журналу, за винятком випадків, коли зазначено інше, ліцензовано за ліцензією Creative Commons Attribution