Частина 2 Етапи; фізіологічна адаптація Спортивна медицина
Ви лікар ?
Файл: Тренування гіпоксії
Етапи фізіологічної адаптації до гіпоксії
Фізіологічне функціонування організму, що зазнає гіпоксичного стресу, буде змінено шляхом короткочасних (негайних), середньострокових (кілька днів) та довгострокових (кілька тижнів) корекцій. Точно охарактеризовано дві послідовні фази: період гострої стимуляції, а потім період хронічної гіпоксії, що акліматизується до гіпоксії.
Перша стадія: гостра фаза
Гостра фаза триває близько 8 днів. З початку гіпоксії каротидні та аортальні хеморецептори, чутливі до падіння PO2 та SaO2, спричинять компенсаторні адаптації до нестачі кисню в артеріальній крові. Тому в короткостроковій перспективі вплив гіпоксії викликає гіпервентиляцію, яка є показником акліматизації до гіпоксії. Чим більше збільшення вентиляції, тим краща вентиляційна акліматизація до гіпоксії.
Серцевий викид (Qc) одночасно збільшується за рахунок збільшення рівня частоти серцевих скорочень (ЧСС). У спокої та під час фізичних вправ це незначне збільшення ЧСС та альвеолярної вентиляції допомагає частково підвищити СаО2. Однак ця адаптація обмежена для спортсменів з витривалістю з великим дихальним об'ємом на рівні моря. Це збільшення вентиляції на висоті призводить до гіпокапнії, що спричинює зменшення мозкової перфузії та серцевої та дихальної нестабільності (14). Ця гіпервентиляція обмежує падіння PaO2 і дозволяє усунути надлишок CO2, що утворюється в результаті анаеробного метаболізму, падіння PaCO2, у концентрації іонів H + і, отже, підвищує рН крові. Зіткнувшись із цією ситуацією гіпокапнії, циркулюючі церебральні бікарбонати швидко зменшуються (на кілька годин), а бікарбонати в крові та тканинах зменшуються протягом тижня після початку гіпоксичної ситуації, а іноді і в більш тривалій перспективі.
Через кілька днів (від 3 до 5 днів) потужність буферизації тоді зменшується, і спостерігається падіння здатності до витривалості (час для підтримки заданої інтенсивності вправ на всіх рівнях інтенсивності) [11]. Потім ми спостерігаємо раннє вироблення молочної кислоти внаслідок домагання анаеробного метаболізму при інтенсивності фізичних навантажень, меншій, ніж спостерігається на рівні моря, а також до буферної здатності бікарбонатів, яка зменшується. В результаті витоку бікарбонатів через нирки кислотно-лужний баланс відновлюється.
Другий крок: акліматизація
Акліматизація, яка відповідає хронічному гіпоксичному стану, настає в середньому з 8-го дня гіпоксичної стимуляції. Це призводить до повільного і поступового збільшення загальної маси гемоглобіну. Крім того, настає стан зневоднення, що призводить до збільшення в’язкості крові. Збільшення загальної маси еритроцитів відбувається за рахунок еритропоезу (2, 1, 22). Багато клітин в організмі мають клітинний детектор O2, який називається Гіпоксія, індукований фактор 1 (HIF-1) (28). Це визначає стан гіпоксії та індукує продукцію багатьох факторів транскрипції. Продукція мРНК для активної регуляторної одиниці HIF-1 відбувається в умовах гіпоксії (24). HIF-1 стимулює вироблення еритропоетину (ЕРО), що секретується перитубулярними клітинами нирок, а ЕРО стимулює вироблення еритроцитів у кістковому мозку.
У довгостроковій перспективі (4 тижні та більше) спостерігається втрата ваги (12, 27, 26), а також втрата м’язового білка (10, 9). Потім ця втрата м’язів полегшує підведення кисню до мітохондрій (25).
Гіпоксія спричиняє як у тварин, так і у людей зменшення споживання їжі (гіпофагія) до 50% споживання енергії та втрату ваги від 3 до 15% залежно від тривалості та рівня гіпоксії. Це вважається основною причиною втрати ваги, що спостерігається на висоті. Компонент тіла (нежирна маса або жирова маса), на який в основному впливає ця втрата ваги, дає суперечливі результати. Однак це питання є важливим для прогнозування та подолання наслідків гіпоксії на адаптаційні реакції організму (26).
Повторно відкрили можливості реагування
Повна акліматизація через ці різні фізіологічні зміни забезпечує частково відновлену здатність організму реагувати на фізичні вправи. Так, Хіт і Вільямс (1989) (6) показали, що бігуни, яким потрібно 8,5% більше часу, щоб подолати задану відстань, коли прибули на висоту в Мехіко, бігатимуть на 29-й день висоти на 5% менше. Швидше, ніж їх нормально швидкість на рівні моря.
Після повної акліматизації показник HR не вищий, ніж при однаковій інтенсивності на рівні моря, а концентрація лактату, що виробляється на тому ж рівні фізичного навантаження, що і на рівні моря, стає нижчою, ніж на рівні моря, коли вона була вищою при гострій гіпоксії: це "лактатний парадокс".
Показано, що це явище є тимчасовим, ван Холл та співавт. (2001) (23), а, з іншого боку, зберігається через 8 тижнів на висоті 3800 м для Pronk et al. (2003) (17).
Цей парадокс лактату можна пояснити відхиленням енергетичного обміну в бік більшої мобілізації гідролізу вільних жирних кислот (29, 15) та/або збільшенням концентрації окисних ферментів (8).