Чи висловлював Отто Варбург цю заяву щодо хвороб у лужному середовищі?
По-перше, ви не можете возитися з рН організму, бо якщо ви це зробите, ви помрете. РН крові повинен бути між 7,35 і 7,45. І організм досить добре це регулює. Тому ви не можете перетворити організм на «лужне середовище».
По-друге, лауреат Нобелівської премії Отто Варбург спостерігав те, що ми сьогодні знаємо як ефект Варбурга, який виникає при багатьох видах раку (але не у всіх і не обов'язково).
З цього Варбург підозрював, що наслідок був таким же, як і причина. Цей зв’язок - що наслідок є таким же, як і причина - відомий просто як гіпотеза Варбурга .
Гіпотеза Варбурга була висунута в 1924 році лауреатом Нобелівської премії Отто Генріхом Варбургом. [3] Він висунув гіпотезу, що рак, злоякісний ріст та ріст пухлини викликані тим фактом, що пухлинні клітини в основному генерують енергію (наприклад, аденозинтрифосфат/АТФ) через неокислювальний розпад глюкози (процес, відомий як гліколіз стає). Це на відміну від здорових клітин, які головним чином виробляють енергію в результаті окисного розщеплення пірувату. Піруват є кінцевим продуктом гліколізу і окислюється в мітохондріях. За словами Варбурга, канцерогенез базується на зменшенні мітохондріального дихання.
За його власними словами, "основною причиною раку є заміна кисневого дихання в нормальних клітинах організму ферментацією цукру".
Отже, ви бачите цю гіпотезу Варбурга багато Це більш докладно, ніж просто стверджувати, що якщо ви попрацюєте з рівнем pH свого тіла, ви зможете запобігти всім захворюванням.
Тож відповідь на запитання - ні, Отто Варбург не говорив, що занадто кислий організм є причиною всіх хвороб і що лужна дієта може вилікувати всі хвороби .
На жаль, слова Варбурга перекручувались і по-іншому, і деякі люди сприймали їх як такі, що "цукор годує всі ракові захворювання", і що просто позбавлення від цукру може запобігти раку. Варбург цього не сказав.
Чітких доказів досі немає Для Гіпотеза Варбурга, але вона також не була повністю дискредитована. Уорбург сформулював свою гіпотезу до того, як людство мало які-небудь знання про ДНК та молекулярну біологію. Ми просто не знали, що різні механізми, такі як віруси, радіація та різні інші фактори, можуть зіпсувати наші гени і що це може спричинити рак. Однак після цього відкриття поширена думка, що пошкодження генів є тим, що спричиняє рак, і що ефект Варбурга є просто наслідком раку, а не причиною, як вважав Варбург. Це не означає, що гіпотеза Варбурга не могла мати ніякого впливу на пошкодження ДНК як причини раку, але як центральної точки контакту для зцілення всіх видів раку, ні. доказів цього немає.
Кілька статей, зібраних на цій сторінці, обговорюють гіпотезу.
Рак: поза видовищем
Марк Д. Вінсент, Досягнення у дослідженні раку, 2011
Ця позиція стала відома як гіпотеза Варбурга. З відкриттям онкогенів та зростанням молекулярної біології гена та геноцентричним акцентом в еволюції гіпотеза Варбурга розглядалася як дискредитована та знехтувана. Однак Варбург ніколи не ігнорував роль генетичних ініціаторів, і нюансовані твердження про точну природу причинності та аеробного гліколізу, ймовірно, страждали при перекладі з німецького оригіналу. Помилкова оцінка гіпотези Варбурга, яка сягає середини десятиліть 20 століття, ймовірно, базувалася на мовному неправильному тлумаченні розмежування між початковою та безпосередньою причинно-наслідковою зв'язком і поставила нас у війну рак можливо, коштуватиме п’яти-шести десятиліть . Однак Варбург, мабуть, так і зробив неправильно, що дихання в ракових клітинах було обов’язково дефектним (Koppenol et al., 2011); Здається, якийсь рівень інтактного дихання може і повинен співіснувати з прискореним та анаеробним гліколізом, типовим для ракових клітин.
Досягнення радіаційної біології
Стюарт К.Калдервуд, Джон А.Діксон, Досягнення радіаційної біології, 1983
Пухлини демонструють нормальний ефект Пастера; Споживаний кисень однаково ефективно стримує утворення кінцевих продуктів гліколізу в злоякісних і нормальних клітинах (Wenner, 1975; Vaupel, 1979). Можливо, найсильніші дані проти гіпотези Варбурга були отримані при ряді гепатом з мінімальними відхиленнями, які демонстрували низькі показники аеробного гліколізу і дихали з такою ж частотою, як нормальна печінка (Wenner, 1975). Тому аеробний гліколіз не є основною характеристикою злоякісних тканин. Тим не менше, цей метаболічний шлях є загальною рисою ракових клітин і корелював зі швидкістю росту (Burk et al., 1967) та ступенем злоякісності (Racker, 1976) пухлин. Збільшення споживання глюкози також було пов'язане зі злоякісною трансформацією in vitro (Хатанака та Ханафуса, 1970; Вебер, 1973).
Мітохондріальна медицина: Мітохондріальна біологія та генетика метаболічних та дегенеративних захворювань, раку та старіння
DC Уоллес,. П. Вінсент, у Довідковому модулі біомедичних наук, 2014
Оскільки інформація про біологію та генетику мітохондрій прогресувала, нова інформація дозволила переоцінити гіпотезу Варбурга про те, що дисфункція мітохондрій важлива при раку. Це дослідження було підсилене відкриттям, що мутації мітохондріального OXPHOS та ферментів циклу трикарбонової кислоти можуть спричинити рак. Наприклад, мутації в генах комплексу II OXPHOS (сукцинатдегідрогенази) продукують парагангліоми. Однак широко оцінюється роль мітохондріальної дисфункції при раку, оскільки в ракових клітинах виявляється велика кількість мутацій мтДНК, функції мітохондрій мають вирішальне значення для метаболізму ракових клітин, а активовані мітохондріальним стресом ретроградні сигнали важливі для прогресування та інвазивності пухлини.