Чому деякі люди можуть їсти багато, не набираючи ваги Дослідники виявили «ген
Ген, який кодує білок IRX3, контролює обмін речовин та споживання енергії, і дослідники виявили, що миші, у яких дефіцит 30% цього білка, як правило, слабкіші за інших.
Дослідники виявили, що у мишей не було цього білка вони важили менше, незважаючи на те, що їли стільки ж і рухалися, як інші лабораторні миші.
Коли вони отримували дієту з високим вмістом жиру, Миші з дефіцитом IRX3 зберігали свою нормальну вагу та рівень жиру, на відміну від інших мишей, які майже подвоїлись у вазі.
Крім того, жирові клітини мишей з дефіцитом IRX3 були меншими, і дослідники виявили, що вони мали більш високий рівень коричневих жирових клітин, які спалюють білі жирові клітини, що складають жирову тканину.
"Ці миші слабкі і худнуть, в основному, втрачаючи жир. Вони стійкі до ожиріння, спричиненого дієтою з високим вмістом жирів, і мають набагато кращу здатність переробляти глюкозу - тому вони, схоже, захищені від діабету ", - сказала професор Чін-Чунг Хуей з Університету Торонто.
Дослідники виявили, що "Ген жиру" взаємодіє з іншим геном, відомим як FTO, що сприяє набору ваги - і люди, які мають варіанти гена FTO, виробляють більше білків IRX3 і мають більший ризик ожиріння.
Дослідники показали, що зв'язок між IRX3 та FTO відбувається у людей, мишей та даніо - це свідчить про еволюційний зв'язок між кількома видами, що утворилися тисячі років тому.
Дослідження, опубліковане в інтернет-випуску журналу Nature, показує, що варіанти гена FTO регулюють появу ожиріння через його зв'язок з геном IRX3, ідентифікованим як "ген жиру".
"Наша інформація безперечно вказує на те, що IRX3 контролює масу тіла та регулює склад тіла. Будь-яка зв'язок між FTO та ожирінням зумовлена впливом гена IRX3 ", - сказав Марсело Нобрега з Чиказького університету.