Цікаві факти про кроликів

Загальна інформація про травний тракт

Кролики - рослиноїдні тварини. Особливістю є відростаючі зуби та відносно великий живіт, а також просторий апендикс, що означає, що у кролика є два великі резервуари (Wiesemüller 1993). Кишковий тракт населений безліччю різних мікроорганізмів, які відіграють вирішальну роль у використанні поглиненої їжі.

Їжа потрапляє в шлунок через рот через стравохід. Потім через тонку кишку вона досягає товстої кишки. Неперетравлені компоненти виводяться з калом через задній прохід. На початку товстої кишки знаходиться апендикс, сліпа кінцева частина товстої кишки. Там відбувається процес бродіння, при якому за допомогою мікроорганізмів використовуються невеликі частини їжі (не більше 0,3-0,5 мм).

Шлунково-кишковий тракт кролика делікатний. Хвороби шлунково-кишкового тракту порівняно часто зустрічаються у кроликів (Rheker 2001), і багато захворювань походять від проблем, пов’язаних з травною системою.

Завдяки великій площі поверхні слизової оболонки кишечника в ній знаходиться близько 80% усіх клітин, що виробляють антитіла. Таким чином, кишечник відіграє важливу роль для імунної системи.

Поширеними причинами розладу травлення є захворювання зубів або помилки в харчуванні. Можливі бактеріальні інфекції, віруси та різні паразити.

Структура та хімічний склад корму відіграють вирішальну роль у травному тракті.

Натуральний раціон кролика багатий структурою і клітковиною. Однак травлення не призначене для того, щоб утилізувати целюлозу з максимальною ефективністю, а для вилучення легше засвоюваних речовин з їжі, багатої клітковиною (Hörnicke 1984). Тут їжа відокремлюється в апендиксі, грубіші частинки (300 мкм і більше) відносно швидко транспортуються в товсту кишку. Менші частинки та рідина, навпаки, зберігаються в додатку протягом більш тривалого періоду часу (Björnhag 1972).

Це означає, що структурні властивості корму відіграють важливу роль. Тонке подрібнення корму уповільнює шлунково-кишковий прохід і призводить до більш тривалого часу перебування в апендиксі (Laplace and Lebas 1977).

Більш тривале перебування корму в кишечнику призводить до вищої засвоюваності, а також до функціональних розладів травлення та ризику діареї (Proto 1968, Laplace and Lebas 1977).

Великий вміст сприяє швидкому кишковому транзиту. Наприклад, структурний ефект від введення грубих кормів у разі зеленого годування посилюється за рахунок коротшого часу проходження через більший обсяг корму через високий вміст води (Panalis et al. 1985).

Склад корму також має значний вплив на травлення. Шлунково-кишковий прохід порушується при харчуванні високоперетравною їжею.

Частка сирої клітковини та крохмалю у кормах впливає на вироблення жирних кислот у апендиксі. Оцтова, пропіонова та масляна кислоти є домінуючими в апендиксі (Parker and Mcmillan 1976). Масляна кислота має інгібуючу дію на фізіологічну перистальтику апендикса, що збільшує ризик запалення. До занадто низької частки ( Рисунок 2: Кал дикого кролика. Помік дикого кролика дрібний до середнього розміру, переважно досить темний і м’який. Помелення ситого домашнього кролика повинно виглядати однаково.

У додатку створюється маса високоякісних білків з бактерій, жирних кислот і вітамінів, яка шляхом скорочень формується в кульки і покривається шаром слизу. Ця маса виводиться з калом червоподібного відростка і знову приймається кроликом.

Інфобокс - Зовнішні посилання на статті/звіти
Нормальний і аномальний каловий і сліпий кал кроликів	medirabbit.com

Хвороби травного тракту

Хвороби шлунково-кишкового тракту порівняно часто зустрічаються у кроликів (Rheker 2001). Симптомами можуть бути діарея, метеоризм, втрата апетиту, апатична поведінка, виснаження, а також проблеми з шерстю або шкірою. На додаток до помилок у харчуванні, стоматологічних захворювань, потрапляння в організм сторонніх тіл або отруйних рослин, патогени, такі як бактерії, віруси чи інші паразити, також можуть спричиняти проблеми з травним трактом. Часто це багатофакторні захворювання, проблеми виникають через кілька факторів.

Найважливіші причини діареї, згідно з Ewringmann (2005):

• Стоматологічні захворювання
• Помилки годування
• Хвороби, спричинені бактеріями, вірусами, паразитами або грибками
• Хвороби інших систем органів
• Токсичність антибіотиків
• отруєння

Більш пильний погляд на окремі захворювання

Кишковий мікоз викликаний Saccharomyces guttulatus викликали. Ці дріжджі є частиною нормальної флори сліпої кишки кроликів (Cheeke 1987). Зміна кишкового середовища може призвести до вибухового збільшення. Посилення дріжджів ніколи не є основною хворобою (Ewringmann 2005). Зазвичай апендикс в першу чергу уражається, і тому тверді фекалії часто мають нормальну форму, тоді як екскременти апендикса мають кислуватий запах і кашкоподібну консистенцію (критерій оцінки 2-й або 3-й). Згідно з Ewringmann (2005), основними причинами є:

• Стоматологічні захворювання
• Помилки годування
• Паразитози

Докази наведені в нативному препараті зі збільшенням у 100 - 400 разів (Ewringmann 2005).

Лікування проводиться ністатином. Однак препарат суперечливий. Важливо усунути причину проблеми.

Інфобокс - Зовнішні посилання на статті/звіти
Дієта від дріжджових інвазій	degupedia.de
«Дріжджове лікування» без ністатину	tierpla.net
Який препарат найкраще підходить для дріжджових грибків?	tierpla.net

Кокцидіоз викликають поодинокі клітини, так звані кокцидії - Eimeria sp. спрацьовує. Описано понад 25 видів кокцидій у кроликів. Однак лише 11 з них охарактеризовані. Eimeria coecicola, E. exigua, E. flavescens, E. intestinalis, E. irresidua, E. magna, E. media, E. perforans, E. piriformis і Є. Вейдовський також як збудник кишкового кокцидіозу E. stiedai як збудник жовчного кокцидіозу. Крім того, в кишковому вмісті диких кроликів були виявлені ооцисти E. roobroucki знайдено (Kühn 2003).

Кокцидії є строго специфічними для господаря, тканин та органів, і тому кроличі кокцидії не є ризиком для людини (van Praag 2013).

Ооцисти паразита потрапляють всередину. Спорозоїти виділяються в кишечнику і проникають в клітини епітелію кишечника. Там вони потрапляють у так звану паразитарну вакуолю і починають їсти. Після досягнення певного розміру вони стають шизонтами (1-е покоління) і утворюють дочірні клітини, так звані мерозоїти. Вони розчиняються і можуть активно вторгнутись в інші клітини хазяїна, щоб знову перерости в шизонтів (2-е покоління). Мерозоїт може диференціюватися на мікро (чоловічий) або маркогамонт (жіночий). Після запліднення утворюється зигота, яка через фекалії потрапляє на відкрите повітря у вигляді неспоронованих ооцист і спороносить, в результаті чого утворюються 4 спороцити з двома спорозоїтами, які знову виділяються при повторному попаданні всередину (Mehlhorn 2002). Життєвий цикл триває 4-14 днів (van Praag 2013).

Слизова оболонка кишечника пошкоджується зараженням кокцидіями. Клітини руйнуються, втрати не можуть бути компенсовані. Спостерігається набряк, а кишкові ворсинки вкорочуються, що перешкоджає засвоєнню поживних речовин (Kühn 2003). У разі інфекції споживання їжі та води кролика зменшується до 90% через 8-10 днів, а між 3 і 18 добою консистенція фекалій стає м’якшою. Кількість калу зменшується приблизно на третину, а складені шкірні складки залишаються. Порушення всмоктування призводить до електролітних зрушень у крові (Kühn 2003). Вторинні бактеріальні інфекції часто призводять до смерті, особливо у молодих тварин (Ewringmann, 2005). Якщо ніяких бактеріальних ускладнень не відбувається, кролики одужують з кінця другого тижня, незалежно від виду кокцидій (Kühn 2003).

Якщо кролик переживає інфекцію, існує сильний імунітет. Це проявляється в зменшенні кількості паразитів, які завершують свій життєвий цикл і виводяться назовні до повного придушення розмноження. Однак імунітет до кокцидій суворо видоспецифічний. Імунітет, отриманий від зараження одним видом, не захищає від зараження іншими видами. Навіть може існувати імунітет проти певних штамів виду (Kühn 2003).

Здатність кокцидій кроликів до розмноження залежить від виду кокцидій та тварини-господаря. Кроличі кокцидії можна розділити на високо, помірно та слабо патогенні та непатогенні види. Наскільки патогенним є вид, це свідчить про смертність тварин-господарів, клінічну діарею та депресію росту. Патогенність обернено залежить від доз інфекції, які можуть спричинити захворювання у сприйнятливих тварин. Високо патогенні Eimeria intestinalis і E. flavescens, лише за цих випадків смерть відбувається регулярно (Kühn 2003).

Таблиця 1: Патогенність виду. За даними Kühn 2003

Патогенність	Ст	Готовність (днів) *
високопатогенний	E. intestinalis	8,5-9
	E. flavescens	9
помірно патогенний	E. irresidua	9
	E. magna	7-й
	E. media	4.5
	E. piriformis	9
слабо патогенний	E. exigua	7-й
	E. perforans	5
	Є. Вейдовський	10
апатогенний	E. coecicola	9
	E. stiedai	14-е

* у твердих екскрементах. В апендиксі кал на 12-24 години раніше.

У більшості тваринницьких господарств на відгодівлі можна зустріти три або більше різних видів кокцидій. Eimeria magna, E. media і E. perforans є найбільш поширеними. У традиційних кролячих позах перш за все E. intestinalis і E. flavescens бути знайденим. Отже, тип житла впливає на появу різних видів кокцидій. За оцінками, 70% всіх кроликів у лабораторних тваринництві заражені кокцидіями (Kühn 2003). За даними Bhat та співавт. (1996) 21-60% всіх кролів в Європі є носіями паразита.

З метою запобігання поглинанню інфекційних форм має сенс знищити їх за допомогою дезінфекційних заходів. Однак кокциальні ооцисти вкрай нечутливі до хімічних речовин. Застосування непридатних дезінфікуючих засобів може навіть збільшити інфекційний тиск від кокцидій, якщо вони можуть спорулювати краще після знищення бактерій, що споживають кисень. Ооцисти дещо більш чутливі до фізичних впливів, таких як підвищена температура, посуха або короткохвильове випромінювання. При температурі вище 55 ° C ооцисти денатуруються за кілька хвилин, необхідний час впливу значно скорочується сухим теплом. Вбивство відбувається до нижньої межі 40 ° C. Однак при цій температурі необхідний час витримки не менше 24 годин (Kühn 2003).

Докази зазвичай надаються за допомогою нативних мазків. Якщо є сумніви, можна додати паразіологічне дослідження (флотаційний метод). Кокциди не виводяться постійно, тому корисна збірка (Ewringmann 2005).

Симптомами кокцидіозу кишечника у молодих тварин є опуклий живіт (також можливий без подальших симптомів), діарея, інфляція, порушення росту та наростаюча апатія. При кокцидіозі печінки часто немає клінічних симптомів, які слід спостерігати, помітний лише знижений приріст ваги. При масовій інвазії страждає функція печінки, виникає небажання їсти, виснаження і запор. Кокцидіоз печінки часто більш виражений у старших кроликів, ніж у молодих тварин (Ewringmann 2005). Тільки одне лікування протягом 5 - 6 днів призводить до успіху. В іншому випадку багато тварин залишаються носіями (van Praag 2013).

Хвороби зустрічаються переважно у молодих тварин; дорослі кролики є переважно носіями (Bhat et al. 1996). Неправильне харчування (особливо з кормом для гранул) збільшує ризик захворювання (Kühn 2003). Стрес, наприклад, транспорт та соціалізація, також може збільшити ризик спалаху захворювання (Ewringmann 2005).

Толтразурил (Baycox®) рекомендується для лікування. Зараз існує далекосяжна стійкість до препаратів сульфаніламіду. Можливо, буде потрібно дати антибіотик у разі вторинних інфекцій (Ewringmann 2005). Після лікування тварини проявляють такі клінічні симптоми, як діарея протягом декількох днів.

---