Цукровий діабет - ГРІН
Технічна робота (школа), 2000 рік
12 сторінок, оцінка: 14 балів
Тім Стразний (Автор)
ЗМІСТ
2 ДВІ ФОРМИ ЦУКРОВОЇ ХВОРОБИ
2.1 ТИП I-ДІАБЕТ
2.2 ЦУКРОВИЙ ДІАБЕТ ТИПУ II
3 РЕГУЛЮВАННЯ РІВНІВ ЦУКРУ КРОВІ
3.1 ЗБЕРІГАННЯ ГЛЮКОЗИ
3.2 РЕАКЦІЯ НА ГІПОГЛІКЕМІЮ
3.3 РЕАКЦІЯ НА ГІПЕРГЛІКЕМІЮ
5 ЛІКУВАННЯ ДІАБЕТУ
5.1 ДІЄТА
5.2 РУХ
5.3 АНТИДІАБЕТИКИ
5.4 ІНСУЛІН
СТРАХУВАННЯ САМОГО ВИРОБНИЦТВА
1. Вступ
Цукровий діабет (цукровий діабет) є найпоширенішим метаболічним розладом у Німеччині; близько 3-4% німців (майже 2,5 мільйона) страждають цим хронічним метаболічним розладом. При цукровому діабеті концентрація цукру в крові перевищує нормальні значення (60-90 мг глюкози на дл крові). Зазвичай рівень цукру в крові регулюється пептидним гормоном інсуліном. Але при цукровому діабеті (німецькою мовою про "медово-солодкий потік через") порушується вироблення інсуліну в підшлунковій залозі (підшлунковій залозі).
2 Дві форми діабету
Існує два типи цукрового діабету: діабет I типу та діабет II типу. Обидва типи зазвичай характеризуються підвищеною концентрацією цукру в крові, але різняться між собою причинами.
2.1 Діабет I типу
Раніше діабет I типу називали юнацьким діабетом або юнацьким діабетом, оскільки він виникає в дитячому віці. Діабетики І типу мають абсолютний дефіцит інсуліну, а це означає, що В-клітини підшлункової залози, що виробляють інсулін, були повністю знищені захистом організму в процесі захворювання. Це захворювання, яке є переважно аутоімунним захворюванням, можливо, викликається вірусною інфекцією в ранньому дитинстві. Через недостатнє надходження інсуліну діабетики I типу залежать від чужорідного інсуліну, тому діабет I типу також відомий як інсулінозалежний діабет, або коротше IDDM (інсулінозалежний цукровий діабет).
2.2 Діабет ІІ типу
При цукровому діабеті ІІ типу, який раніше називався діабет дорослих або дорослих, спостерігається відносна нестача інсуліну. Надмірна вага зменшує кількість рецепторів інсуліну на поверхні клітинних тіл (зниження регуляції). З цього випливає, що, незважаючи на достатню кількість інсуліну, недостатня кількість глюкози може переноситися в клітини і рівень цукру в крові зростає. Підшлункова залоза починає виділяти більше інсуліну. Рецептори інсуліну клітин менше реагують на інсулін (резистентність до інсуліну) через підвищений рівень інсуліну. В результаті цього порочного кола підшлункова залоза перевантажена виробленням інсуліну. Тому з часом відбувається поступове зменшення вироблення інсуліну в В-клітинах підшлункової залози. Через відносний дефіцит інсуліну цукровий діабет II типу також називають інсулінонезалежним діабетом, або коротше NIDDM (неінсулінозалежний цукровий діабет). Шанс успадкування діабету II типу становить близько 50%. Цукровий діабет типу II зазвичай можна лікувати за допомогою зниження ваги та дієти.
3 Регулювання рівня цукру в крові
Вміст глюкози в крові повинен підтримуватися якомога постійнішим, оскільки у випадку гіпоглікемії не гарантується адекватне забезпечення клітин (наприклад, клітин головного мозку) основним паливом глюкози, і тому клітини можуть бути пошкоджені. Клітини також можуть бути пошкоджені, якщо рівень цукру в крові занадто високий (гіперглікемія) (див. Розділ 3 "Пошкодження та симптоми"). Однак, оскільки між прийомами їжі є більші перерви, це означає, що однакова кількість цукру не споживається протягом усього часу, постійне надходження клітин має відбуватися по-різному.
3.1 Зберігання глюкози
Проковтнутий цукор якомога швидше зберігається в передбаченій для цього тканині. Такими тканинами є тканини печінки, скелетних м’язів та жирових клітин. У м’язах і печінці глюкоза зберігається у вигляді глікогену. Печінка може поглинати приблизно 50-100 г, м'язи 200-400 г. Якщо в крові більше глюкози, ніж може зберігатися в печінці та м’язах, печінка перетворює всі надлишкові молекули глюкози у жирні кислоти, які зберігаються в жирових клітинах у вигляді жиру (тригліцеридів) після транспортування через кров. Для того, щоб перетворення глюкози в глікоген чи жир взагалі відбулося, необхідно активувати відповідні ферменти. Інсулін - єдиний гормон, який може це зробити.
3.2 Реакція на гіпоглікемію
Якщо концентрація глюкози в крові падає нижче норми, наприклад під час фізичних навантажень або довших перерв у їжі, організм перетворює запаси глікогену в печінці та м’язових клітинах у глюкозу. Ця ферментативно каталізована реакція активується гормоном глюкагоном. Цей гормон виробляється в клітинах А підшлункової залози. Однак лише молекули глюкози можуть виділятися з печінки в кров; цукор з м’язових клітин доступний лише м’язам. Якщо гіпоглікемія присутня протягом більш тривалого періоду часу, запаси глікогену в печінці витрачаються, і печінка починає виділяти глюкозу, отриману з амінокислот, у кров. Розпад глікогену також сприяє стресовим ситуаціям; це відбувається через адреналін, що виділяється з мозкової речовини надниркових залоз. Адреналін також сприяє розщепленню глікогену в печінці та розщепленню жиру в жировій тканині.
3.3 Реакція на гіперглікемію
Збільшується концентрація бета-клітинних м’язових клітин
Цукор у крові (див. Малюнок
1), це сприймається безпосередньо В-клітинами підшлункової залози. В-клітини реагують на це підвищеним виходом інсуліну, який тільки виробляється ними.
Рисунок не включений до цього витягу
Відповідь на гіперглікемію 1
Інсулін потрапляє до клітин через кров, де він зберігає глюкозу і зв’язується з рецептором інсуліну клітини. Більша частина цього рецептора інсуліну знаходиться поза клітиною і складається з чотирьох поліпептидних ланцюгів (два ланцюги a та два b), пов’язаних сірчаними містками (S-S). На малюнку 2 представлена модель такого рецептора інсуліну. Якщо інсулін зв'язується з доменом рецептора інсуліну, активується частина рецептора, яка знаходиться всередині клітини і працює як фермент. Фермент функціонує як протеїнкіназа, споживаючи аденозинтрифосфат (АТФ) (рис. 1).
Рисунок не включений до цього витягу
Рис. 2 Модель рецептора інсуліну 2
Інсулін має дуже широкий спектр активності, який я підсумую ще раз: Інсулін підвищує готовність засвоювати глюкозу в клітинах печінки, жиру та м’язів. Інсулін пригнічує розпад глікогену, активізує синтез глікогену та жирних кислот та активізує розпад глюкози. Він активізує утворення жиру та синтез білка.
4 симптоми та шкода
Особливістю запущеного цукрового діабету є «медово-солодкий потік». Це стосується глюкозмісної сечі (глюкозурії) у діабетиків з рівнем глюкози в крові вище 180 мг/дл. При цих значеннях поріг нирок перевищений, тобто нирки більше не можуть встигати за своєю фільтруючою здатністю, і глюкоза переходить в сечу. Діабетики з глюкозурією зазвичай страждають від поліурії (частого сечовипускання), оскільки нирки намагаються вимити якомога більше зайвого цукру з сечі. Вони також часто страждають від надмірної спраги (полідипсії) через часте сечовипускання.
Навіть при належній терапії довгострокові пошкодження зазвичай поширюються через 15 років. Якщо нехтувати лікуванням, ця шкода може з’явитися через п’ять-десять років.
Такі пошкодження можуть бути:
Макроангіопатія: макроангіопатія - це захворювання великих артеріальних судин. Ці захворювання можуть спричинити порушення кровообігу в ногах, ішемічну хворобу серця, інфаркти та інсульти.
Мікроангіопатія: Хвороба дрібних артеріальних судин може призвести до так званої діабетичної ретинопатії (захворювання сітківки). Це захворювання є однією з найпоширеніших причин сліпоти. Крім того, мікроангіопатія може також призвести до діабетичної нефропатії (захворювання нирок). Це відбувається, коли дрібні судини нирок пошкоджені або зруйновані; діяльність нирок може бути обмежена до такої міри, що потрібен діаліз.
Діабетична полінейропатія: тут вона виникає через пошкодження
Судини, що постачають периферичні нервові клітини, викликають дегенерацію аксонів. Ця форма полінейропатії проявляється розладами болю та чутливості в кінцівках та втратою вібраційних відчуттів.
Діабетична стопа: також менші ділянки шкіри стають синцями
Пошкодження пальців ніг або п’ят (мікроангіопатія). Це може призвести до діабетичної гангрени, тобто тканина руйнується внаслідок недостатнього кровотоку. Існує також ризик утворення “mal perforans”, тобто дуже глибоких виразки шкіри у формі лунки. Якщо діабетична полінейропатія вже сталася, незначні зміни, як правило, залишаються непоміченими. Щоб запобігти діабетичним стопам, слід дотримуватися наступного: підпилювати нігті на ногах, підтримувати ноги в чистоті та на сухості, носити зручні панчохи та зручне взуття, знімати тиск на ноги та щодня перевіряти дзеркалом на наявність погано циркулюючих синюватих плям та травм.
Жирова печінка при цукровому діабеті: Порушення ліпідного обміну через дефіцит інсуліну призводить до посилення
Ліполіз (катаболізм жиру) та нове утворення тригліцеридів у клітинах печінки. Це призводить до утворення жирової тканини в печінці.
Діабетична кома є найсерйознішим, що загрожує життю метаболічним порушенням діабету. Значення цукру в крові можуть досягати значень понад 1000 мг/дл (60-90 мг глюкози на дл крові є нормою). Діабетична кома, як правило, викликана інфекціями, помилками в харчуванні (перекуси) або недотриманням дози у діабетиків, які вводять ін’єкцію інсуліну. Кома викликана тим, що нервові клітини виводять воду (вода дифундує з нервових клітин, щоб вирівняти концентрацію, оскільки концентрація цукру поза клітинами набагато більша). Обмін жирів також значно збільшується, що може призвести до небезпечного перекислення крові (кетоацидоз).
5 Лікування діабету
Хоча раніше діабет I типу можна було лікувати лише введенням інсуліну, для діабету II типу доступно кілька варіантів лікування.
5.1 Дієта
5.2 Рух
Вправи сприяють стабілізації обміну глюкози та покращують обмін жирів. Вправи знижують високий кров'яний тиск, знижують ризик ішемічної хвороби серця та покращують кровотік. Ці фактори роблять фізичні вправи у поєднанні з відповідною дієтою найважливішим профілактичним засобом проти діабету II типу. Ризик гіпоглікемії існує переважно у діабетиків ІІ типу, які лікуються ліками (див. Розділ 5.3 «Протидіабетичні засоби»). Гіпоглікемія може виникнути через кілька годин після тренування. Потяг, пітливість, серцебиття, головний біль, тремтіння, блідість шкіри, поколювання пальців і губ, слабкість колін, нервозність, занепокоєння та відчуття шерсті навколо рота - все це може бути попереджувальними ознаками гіпоглікемії. У такому випадку у хворого діабетика завжди має бути під рукою грудка цукру або глюкози, оскільки гіпоглікемічний шок загрожує, якщо рівень цукру в крові нижче 40 мг/дл. Пацієнт може знепритомніти.
5.3 Протидіабетичні препарати
Якщо дієта (див. Вище) не дає результатів, починають приймати ліки, такі як глібенкламід. Приймаючи пероральні протидіабетичні препарати (наприклад, сульфонілсечовини), В-клітини, що продукують інсулін, стимулюються виробляти і виділяти більше інсуліну.
5.4 інсулін
6 Висновок
До цього часу вважалося, що цукровий діабет невиліковний. Але нові методи лікування показують, що є надія на лікування в майбутньому. Наприклад, трансплантація: шляхом трансплантації острівцевих клітин з підшлункової залози донора в печінку пацієнта у великої кількості пацієнтів може бути відновлено виробництво інсуліну. В даний час, однак, цей метод лікування може бути застосований лише у пацієнтів із цукровим діабетом I типу та хронічною нирковою недостатністю. В інтерв’ю NWZ 4 діабетолог Рейнхард Бретцель описує, як він міг вилікувати хворих на цукровий діабет такою операцією. З 45 пролікованих пацієнтів, яким зробили операцію щонайменше рік тому, десять зцілилися до такої міри, що їм більше не потрібно вводити інсулін. Однак цю процедуру ще не можна застосовувати у дітей, оскільки введені препарати послаблюють імунну систему, щоб запобігти відторгненню нових клітин. Додаткову інформацію про дослідження діабету можна знайти на веб-сайті www.med.uni-giessen.de/itr/
Джерело
1) Цукровий діабет II типу, видавець: Кампанія "старіння здоровим",
AEV Arbeiter-Ersatzkassen-Verband e.V. 1994
2) Фрейберг, США: Nordwest-Zeitung, 02.06.2000, стаття "Канадці навчились у нас методу - лікар Гіссен використовує трансплантацію клітин при лікуванні діабету з 1992 року"
3) Kleinert, R., W. Ruppert and F. X. Stratil: Mentor Abiturhilfe Volume 69 Biology "Нервова система, гормональна система та імунна система - Молекулярні основи біологічного спілкування" 5-е видання, 1998, Mentor Verlag Munich, ISBN 3-580-64690-7
4) Менерт, Х. та Е. Стендл: "Діабет - навчитися жити з хворобою", 1995, Георг Тіме Верлаг, ISBN 3-89373-703-0 PZN 7132420
5) Шеффлер, А. та Шмідт: "Хвороба тіла Менша", друге видання, 1996 р., Jungjohann Verlag Густава Фішера та Verlag Dr. Макс Гелен, ISBN 3-8243-1806-7
6) Шторм, Герно-Р.: "Діабет з дитинства - посібник для батьків та постраждалих", 1998, видавець, придатний для життя, ISBN 3-89526-020-7
Фон-Ессен-Штрассе 85 22081 Гамбург
St. Jürgen Strasse 28205 Бремен
Groepelinger Heerstr. 386 б 28239 Бремен
Німецький музей діабету
Am Klaubusch 12-18 29549 Бад-Бевенсен
Лікар. мед. Герно-Р. Шторм Ам Клаубуш 12-18 29549 Бад-Бевенсен
Університетська клініка Бергманншайла Бюркле-де-ла-Кемп-Плац 1 44789 Бохум
Інститут досліджень діабету Кельнер Плац 1
880804 Мюнхен Тел. 089/22 73 41
Єв. Лікарня Св. Йоганнеса Штіфта Реумонтрассе 28
33102 Падерборн Тел. 0 52 51/40 10
ГІМНАЗІАЛЬНА РОЗШИРЕНА ШКОЛА В ІНТЕГРОВАНІЙ ЦІЛОЇ ШКОЛІ
Я заявляю, що написав цю роботу самостійно та без сторонньої допомоги, і що я не використовував жодних допоміжних засобів, крім зазначених.
Зокрема, запевняю вас, що я позначив усі буквальні та аналогічні усиновлення * з інших творів як такі.
Місце/дата Підпис d. Sch.
Я погоджуюсь на те, щоб моя робота стала доступною для шкільної громадськості.
Місце/дата Підпис d. Sch.
* Оскільки цей технічний документ містить лише кілька сторінок і лише декілька
Була використана вторинна література, я далі не відзначав аналогічних придбань за консультацією з паном Шнайдевіндом.
1 згідно Mentor Abiturhilfe Volume 69 Biologie Seite, 114, Kleinert et al., 1998 4
2 згідно Mentor Abiturhilfe Volume 69 Biologie Seite, 115, Kleinert et al., 1998 5
3 Х. Менерт та Е. Стендл: Діабет - навчитися жити з хворобами, стор. 78
4 NWZ 06/02/2000, У. Фрейберг: Канадці навчились методу у нас
Назва Diabetes Mellitus Hochschule Гімназія Хелен Ланге 14 клас Бали Автор Тім Стразний (Автор) Рік 2000 Сторінки 12 Номер каталогу V100825 Розмір файлу 465 КБ Мова Німецька Коментарі Ця "технічна робота" насправді була практичною роботою, і з цієї причини вона вже була написана в одинадцятому класі. Ключові слова цукровий діабет, робота з цукровим цитатом з посиланням на Тіма Стразного (автор), 2000, Цукровий діабет, Мюнхен, GRIN Verlag, https://www.grin.com/document/100825
Що стосується розкладу корисного матеріалу для 20-хвилинної лекції з біології, 11 років, середньої школи, мені стало відомо про дисертацію Тіма Стразного. Одного разу прочитавши його, я був здивований: як можна написати такий науковий і продуманий твір у давнину? Я вже зробив 2 спеціалізовані тези, які, безумовно, були непоганими, але в історії, але мені ще ніколи не вдавалося так досконало. Мої компліменти та подяка за те, що ви надали його матеріали іншим, наприклад, мені, як допомогу для розуміння складної теми діабету.
Я мав провести презентацію про рівень цукру в крові та діабет. Ваш компонент діабету мені просто багато приніс і допоміг у цьому. Можливо, завдяки вам я отримаю набагато кращу оцінку з органічного.;-)