Цукровий діабет - Wikimedica

  • Сторінка "Обговорення": Цукровий діабет може містити пропозиції або вихідні документи. Довідку щодо вдосконалення Wikimedica див. У статті Wikimedica: Довідка.

wikimedica

Цукровий діабет - це метаболічний розлад, що характеризується наявністю гіперглікемії, пов’язаної з дефектом секреції інсуліну та/або дії інсуліну [1]. Це також пов'язано з резистентністю периферичних тканин до інсуліну [2] .

Хронічна гіперглікемія, пов’язана з діабетом, пов’язана з пошкодженням, відхиленнями та відмовою різних органів, особливо нирок, очей, серця та судин [1]. Це третій фактор ризику передчасної смерті після високого кров'яного тиску та куріння [3] .

Класично розрізняють 3 типи цукрового діабету:

  • діабет 1 типу
  • діабет 2 типу
  • гестаційний діабет

Резюме

  • 1 Епідеміологія
  • 2 Етіологія та фізіопатологія
    • 2.1 Етіологія діабету 1 типу
    • 2.2 Етіологія діабету 2 типу
  • 3 Історія
  • 4 фізичний огляд
  • 5 Розслідування
  • 6 Підтримка
    • 6.1 Цілі глюкози в крові
    • 6.2 Немедикаментозна допомога
    • 6.3 Управління супутніми захворюваннями
    • 6.4 Лікування ускладнень
    • 6.5 Пероральні гіпоглікемічні засоби (діабет 2 типу)
      • 6.5.1 антигіперглікемічний засіб
    • 6.6 Інсуліни
  • 7 Ускладнення
  • 8 червоних прапорів
  • 9 Особливості
    • 9.1 Геріатрія
    • 9.2 Педіатрія
      • 9.2.1 Цукровий діабет 1 типу
      • 9.2.2 Цукровий діабет 2 типу
    • 9.3 Вагітність
      • 9.3.1 Раніше діабет
        • 9.3.1.1 До зачаття та під час вагітності
        • 9.3.1.2 Післяпологові
      • 9.3.2 Гестаційний діабет
        • 9.3.2.1 Під час вагітності
        • 9.3.2.2 Післяпологові
  • 10 Примітки
  • 11 Список літератури

1 Епідеміологія [редагувати | w]

Поширеність цукрового діабету в Канаді (2015): 9,3%. У 2025 році, за підрахунками, 12,1% канадців страждатимуть на діабет типу 2. Дійсно, поширеність цукрового діабету зростає з кінця 1990-х [1] .

На діабет 1 типу припадає [4]. Це була найпоширеніша форма діабету до 30 років, але поширеність типу 2 серед молодих людей зростає.

Існує генетична схильність до діабету 2 типу, про що свідчить схильність певних національностей, зокрема корінних американців, іспаномовних та азіатських країн. Пов’язано кілька генетичних поліморфізмів, але жоден ген не залучений.

За даними Канадського агентства охорони здоров’я, люди з діабетом мають більший ризик страждати на цереброваскулярні захворювання, гострий інфаркт міокарда, ішемічну хворобу серця, серцеву недостатність, хронічну хворобу нирок, термінальну стадію нирок та/або ампутацію нижніх кінцівок. без діабету [1] .

Цукровий діабет є основною причиною сліпоти, кінцевої стадії захворювання нирок (ESRD) та нетравматичної ампутації у дорослих Канади [5] .

2 Етіологія та фізіопатологія [редагувати] w]

Фізіологічно, коли рівень цукру в крові підвищується, бета-клітини підшлункової залози починають виділяти інсулін. Наявність інсуліну в крові дозволяє глюкозі потрапляти в клітини. Глюкоза необхідна для виживання клітин, оскільки вона є основним субстратом мітохондрій для продукування АТФ. Надлишок глюкози в крові також може зберігатися в печінці у вигляді глікогену. Ці різні механізми дозволяють знизити рівень цукру в крові до нормального рівня [6] .

2.1 Етіологія діабету 1 типу [редагувати] w]

При діабеті типу 1, який раніше називали ювенільним або інсулінозалежним, причиною є a недостатньо, щоб не було виробництва внаслідок аутоімунного руйнування бета-клітин підшлункової залози [4]. Деструкція прогресує, поки недостатньо маси бета-клітин для контролю рівня цукру в крові. Найчастіше виявляється у молодих людей, але може з’являтися пізно і помилково проходити при цукровому діабеті типу 2. Деякі популяції мають форму діабету 1 типу, не пов’язану з аутоімунною дією, її називають ідіопатичною.

Патофізіологія деструкції ще недостатньо зрозуміла, але вважається, що взаємодія між генетичною схильністю, продукуванням ауто-Ag та факторами навколишнього середовища є.

схильні гени включають такі, як основний комплекс гістосумісності, включаючи HLA-DR3, DQB1 * 0201 та HLA-DR4, DQB1 * 0302, виявлені у> 90% населення з діабетом 1 типу.

авто-Ag ідентифіковані спрямовані проти глутаматдекарбоксилази, інсуліну, проінсуліну,асоційований з інсуліномою білок, транспортер цинку ZnT8, або інші білки бета-клітин. Кажуть, що ці білки виділяються під час нормальної заміни бета-клітин або під час вірусної інфекції, що призводить до опосередкованої Т-клітинами імунної відповіді, що призводить до руйнування клітин. Альфа-клітини, що виділяють глюкагон, щадяться. Відповідь клітинний, факт знаходження Ab проти цих ауто-Ag буде не причиною руйнування клітин, а відповіддю.

Багато вірус були пов’язані з початком діабету типу 1. Можна згадати вірус коксакі, вірус краснухи, цитомегаловірус, вірус Епштейна-Барра та ретровіруси. Заражаючи бета-клітини, вони збільшують опромінення ауто-Ag та посилюють активацію аутореактивних лімфоцитів.

дієта їжа також може бути фактором. Вплив немовлят на продукти з коров'ячого молока (бета-казеїн), висока концентрація нітратів у питній воді та низьке споживання вітаміну D збільшують ризик діабету типу 1. Подібним чином, ранній вплив (7 місяців) на клейковину та зернові культури сприяти виробництву анти-острівцевих авто-АС. [4] .

2.2 Етіологія діабету 2 типу [редагувати] w]

Діабет 2 типу пов'язаний з набута інсулінорезистентність. Резистентність печінки призводить до неможливості придушити вироблення печінкової глюкози, а периферичний опір порушує периферичне засвоєння глюкози. Це призводить до гіперглікемії натще і після їжі. Пізніше виробництво інсуліну також може зменшитися, ще більше збільшуючи гіперглікемію. Патологія з’являється, коли секреції інсуліну стає недостатньо для протидії резистентності.

У пацієнтів з діабетом 2 типу відсутній один або кілька фізіологічних механізмів. У пацієнтів із надмірною вагою або ожирінням може спостерігатися резистентність периферичних тканин до інсуліну, тоді як секреція інсуліну бета-клітинами підшлункової залози є нормальною або дещо зниженою [6]. Насправді у пацієнтів з хронічною надлишковою вагою збільшення вільних жирних кислот у крові зменшує чутливість периферичних тканин, таких як м’язи, до інсуліну, зменшує секрецію інсуліну підшлунковою залозою та збільшує вироблення глюкози печінкою, викликаючи хронічне підвищення рівня цукру в крові [7]. У інших пацієнтів з діабетом 2 типу, особливо через кілька років, підшлункова залоза вже не виділяє достатньо інсуліну, викликаючи дерегуляцію фізіологічних механізмів. Цей стан може співіснувати із стійкістю периферичних тканин до інсуліну [6] .

Існує кілька факторів, головним чином ті, що сприяють резистентності до інсуліну:

  • дисфункція бета-клітин, включаючи придушення раннього сплеску інсуліну та втрату пульсації
  • накопичення амілоїдного поліпептиду в острівцях
  • високий рівень цукру в крові десенсибілізує бета-клітини
  • ожиріння
  • дієта,
  • фізичні навантаження та спосіб життя

3 Історія [редагувати | w]

У пацієнта зазвичай спостерігаються симптоми гіперглікемії. На початку симптомів мало, якщо гіперглікемія м’яка, що може затримати діагностику на роки. Більш виражена гіперглікемія спричинить глікозурію з осмотичним діурезом, що призводить до Поліурії, Полакіурії та Полідіпсії. Картина може прогресувати до ортостатичної гіпотензії та дегідратації .

Пацієнти з діабет 1 типу більше спостерігається при симптоматичній гіперглікемії та діабетичному кетоацидозі. Деякі пацієнти отримують користь від цього тимчасова фаза ремісії при нормальному рівні цукру в крові без необхідності лікування через часткове відновлення секрету.

Пацієнти з Діабет 2 типу також може починатися із симптоматичної гіперглікемії, але частіше протікає безсимптомно. Діагноз часто ставлять під час планового дослідження рівня цукру в крові. У деяких пацієнтів лише першим симптомом є ускладнення діабету. У деяких випадках гіперосмолярний стан виявляється, найчастіше, після періоду стресу або прийому кортикостероїдів [4] .

4 Фізичний огляд [редагувати | w]

  • Опис:
  • Формат: Текст
  • Семантичні теги:

Результати тестів Подумайте. Деталі
ВАШ > 130/80 артеріальна гіпертензія, яку потрібно впоратись ціль 5 Розслідування [редагувати | w]

Відповідно до Керівних принципів клінічної практики діабету в Канаді 2018 [8], слід проводити глюкозу в крові натще або оцінка HBA1C відповідно до щорічної оцінки факторів ризику:

  • Сімейний анамнез (член сім'ї 1 ступеня з діабетом 2 типу)
  • Населення з високим ризиком (некавказькі, низький соціально-економічний статус)
  • Гестаційний діабет/преддіабет в анамнезі
  • Серцево-судинні фактори ризику
  • Ускладнення термінального органу, пов’язане з діабетом
  • Інші стани та ліки, пов’язані з діабетом

Якщо немає фактора ризику та вік 33% на 10 років, проводити скринінг кожні 3 роки.

Якщо присутній фактор ризику або дуже високий розрахований ризик> 50% через 10 років, скринінг проводиться кожні 6-12 місяців.

Тест Коли виправдане використання цього тесту Результати сугестивної діагностики
Цукор у крові натще (8 годин) Скринінг Скринінг та подальші спостереження
холестерин LDL-C 50% від базової ставки)

6 Підтримка [редагувати | w]

Лікування діабету спрямоване на досягнення глікемічних показників відповідно до цільової сукупності. Дійсно необхідно жонглювати ризиками ускладнень, спричинених діабетом, або ризиками, пов'язаними з гіпоглікемією або декомпенсацією інших патологій.

У випадку цукрового діабету 1 типу лікування негайно або швидко включає інсулін.

У разі діабету 2 типу лікування починається з немедикаментозних втручань протягом 3 місяців залежно від вихідних значень та пов'язаних з ними ризиків. Потім вводять пероральні гіпоглікемічні засоби, починаючи з метформіну (див. Розділ Пероральні гіпоглікемічні засоби (діабет 2 типу)) [9]. Людям із метаболічною декомпенсацією або симптоматичною гіперглікемією слід вводити інсулін без зволікань [9] .

6.1 Цілі глюкози в крові [редагувати | w]

Відповідно до Керівних принципів клінічної практики Diabetes Canada 2018 [10], цілі лікування базуються на вимірахHbA1c, що відображає рівень цукру в крові за 3 місяці:

Тест Коли обґрунтування використання цього тесту цільове населення
Глікований гемоглобін HBA1c Слідували ≤ 6,5 дорослі з діабетом 2 типу для зниження ризику ХНН та ретинопатії, якщо ризик гіпоглікемії низький
≤ 7,0 більшість дорослих з діабетом 1 або 2 типу
7,1-8,5 7.1-8.0: функціональна залежність
7.1-8.5: важка рецидивуюча гіпоглікемія та/або відсутність сприйняття гіпоглікемії
7.1-8.5: обмежена тривалість життя
7.1-8.5: немічна людина похилого віку та/або з деменцією
> 8,5 уникати
холестерин LDL-C 50% від базової ставки) всі

Крім того, ми можемо врахувати наступні фактори, які можуть вплинути на величину HbA1c [11]: