DCMedical бічний склероз; експеримент з аміотрофними стовбуровими клітинами
Мозок постійно досліджується вченими
Бічний аміотрофічний склероз (БАС) - смертельне захворювання, при якому людина втрачає нейрони, які контролюють довільні м’язи. Лікування немає.
Бічний аміотрофічний склероз призводить до атрофії м’язів, слабкості, паралічу. Дослідники з Інституту Каролінської у Швеції розробили модель на основі стовбурових клітин для вивчення стійкості та вразливості нейронів при нейродегенеративному захворюванні ALS.
Чому деякі нейрони протистоять аміотрофічному бічному склерозу
Було помічено, що деякі групи рухових нейронів мають високу стійкість і можуть пережити всі стадії захворювання. Це нейрони, які контролюють наші рухи очей. Невідомо, чому ці рухові нейрони витримують хворобу.
Рухових нейронів в оці мало, вони перебувають у стовбурі мозку, і їх важко вивчити у людей та тварин. А щоб ретельно проаналізувати різницю в чутливості між різними типами рухових нейронів, дослідники вважали, що було б вигідно, якщо б можна було використовувати культивовані стовбурові клітини. Ось як вони створили модель на основі стовбурових клітин стійкості нейронів в АЛС. Зокрема, вони створили окорухові нейрони з культивованих ембріональних стовбурових клітин.
Він сподівається знайти нові генетичні мішені для лікування захищених чутливих нейронів.
Створені лабораторією нейрони
"Ця система культури клітин може допомогти виявити нові гени, які сприяють стійкості/стійкості окорухових нейронів, які можуть бути використані в генній терапії для зміцнення чутливих рухових нейронів", - сказала Єва Гедлунд, доцент кафедри нейрології Інституту. хто проводив дослідження, повідомляється на веб-сайті Інституту Каролінської.
Дослідники використовували фактор транскрипції PHOX2A, необхідний для утворення моторних нейронів в оці під час розвитку ембріона, а також, проводячи різні аналізи клітин та подібності з їх еквівалентами у мишей та людей, автори дослідження дійшли висновку, що створені ними клітини є справді окорухових нейронів.
Вони також заявляють, що еластичні нейрони, що генеруються із стовбурових клітин, активують сигнал зростання виживання, відомий як Akt, і що цей сигнал також активується в окорухових нейронах у людей.
Вони також спостерігали, що створені лабораторією окорухові нейрони більш стійкі до ALS-подібної дегенерації порівняно з руховими нейронами спинного мозку.
Дослідження фінансували Шведська дослідницька рада, Програма ЄС з нейродегенеративних захворювань, фонди - Рагнар Сьодерберг, Елен, Хернфонден, Фонд Улла-Карін Ліндквіст для досліджень ALS, Петрус та Августа Гедлунд, Лундбек, Швейцарська національна наука, Фонд Ново Нордіск., Шведське товариство медицини.
Результати опубліковані в журналі Stem Cell Reports. Дослідження, ТУТ.