DCMedical COVID-19 д-р Михаела Андрееску, про те, як атакувати; новий коронавірус s; кров; і що воно виробляє;
Доктор Михаела Андрееску, відомий гемато-онколог з клінічної лікарні Колентіна та Смарт-клініки в столиці, виконала, ЕКСКЛЮЗИВНО для DC Medical, аналіз гіпотези про те, що новий коронавірус спершу вплине на кров, спричиняючи гіпоксію, яка лише згодом погіршується в свою чергу органи людського тіла, аналіз, який ми проводимо повністю.
"Останнім часом я багато читав, що всі мої колеги, до речі, про ГРВІ-Cov-2. Ми всі намагалися вийти за межі тієї спеціальності, яку ми обрали, щоб зрозуміти патогенні механізми, що лежать в основі цієї поліморфної клінічної картини, що у пацієнта Covid-19 є позитивним.
Ми всі дивувались, чому деякі люди роблять безсимптомні форми, який профіль найуразливішого пацієнта, чому чоловіків більше, ніж жінок, чому ожиріння є таким важливим фактором ризику тощо. Ми намагались знайти відповіді на кожне з цих питань, і, на жаль, стільки суперечливих досліджень, стільки суперечливих думок і підказок, що ми відчуваємо себе в’язнями лабіринту без виходу.
Як гематолога, мене дуже заінтригувало порушення згортання крові, пов’язане з Covid-19, і якщо спочатку я коливався між картиною, подібною до розповсюдженої внутрішньосудинної коагулопатії, або катастрофічним антифосфоліпідним синдромом, я пізніше зрозумів, що насправді запалення та гіпоксія - це те, що спочатку визначає значне збільшення кількості елементів циркулюючої крові, включаючи тромбоцити (я розумію, що вони іноді досягають значень, порівнянних із значеннями гематологічних захворювань), тоді ми маємо справу з ураженнями ендотелію (практично генералізованим некротизуючим васкулітом, описаним при розтині), які є тригером для активація агрегації тромбоцитів і створення мікротромбів, які, залежно від локалізації, призводять до ішемії ураженого органу (звідси плюрипорганічний дистрес із ураженням серця, печінки, нирок, мозку тощо).
Вплив коронавірусу в крові
Але повернімось до останнього дослідження, яке мої колеги-журналісти з DC Medical направили мене вчитися та висловити свою думку. Спочатку я був досить обережним, і частина мене все ще є, я впевнений, що буде багато інших досліджень, які розберуть це дослідження найближчими днями, але, оскільки ми всі хочемо чіплятись до чогось відомого, мати хоч трохи відчуття того, що ми можемо контролювати, я також буду дотримуватися цього дослідження як гематолог і спробую пролити світло.
Йдеться про a стаття під назвою «COVID-19: атакує 1-бета-ланцюг гемоглобіну і захоплює порфірин, щоб стримувати метаболізм гему людини"і написаний Веньчжун Лю та іншими. Подивимось, що тут недавно сказано про цей паразитичний вірус. Як усі ми знаємо, гемоглобін складається з гему та глобіну, а гем, в свою чергу, складається із заліза та протопорфірину. Глобін складається з Здається, цей вірус діє на молекулу гемоглобіну за допомогою двох механізмів, атакуючи ланцюги глобіну і зв'язуючись з порфірином, тим самим виводячи гемоглобін з ладу, зменшуючи його здатність переносити кисень до тканин.
Чим пояснюється гіпоксія
Отже, ми маємо вірус, який потрапляє в рецептор АПФ2, зв’язується з порфірином у молекулі гемоглобіну та змінює структуру гемоглобіну, що пояснює, з одного боку, сильну гіпоксію (іноді з невідповідністю між надзвичайно низькими рівнями насичення киснем та задишкою пацієнта). - мої колеги з Франції розповіли мені про пацієнтів з неймовірно низькою насиченістю, з якими їм все-таки вдалося поспілкуватися), а з іншого боку іони заліза залишились вільними, що збільшує феритин до неймовірно високих значень, які дотепер трактувались лише в контексті реактивний, ферритин є реагентом гострої фази (що збільшується при запаленні).
Потім гіпоксія далі пояснює, по одному, всі дефіцити органів, які призведуть до мультиорганного дистрессу при цьому вірусному сепсисі, поняття, яке часто зустрічається в останніх безкоштовних вебінарах (вражає ця мобілізація лікарів скрізь, а також необхідність спілкування та жадібність, з якою ми здобуваємо поняття з інших спеціальностей, крім тієї, з якою ми знайомі).
Це не означає, що запалення виключається, запалення, яке поряд з гіпоксією додатково пояснює всі спочатку компенсаторні механізми, що мають місце на рівні органів, а потім відмова цих органів через стійку гіпоксію (гіпертрофія міокарда, порушення ритму, міокардит, зміни в печінці, нирках з подальшою недостатністю цих органів і очевидно тромбозом, з реактивним тромбоцитозом, який може досягти значень, які ми, гематологи, звикли при своїх захворюваннях тощо).
Однак у цьому контексті ми не повинні забувати про ураження ендотелію та появу некротизуючих васкулітів/тромботичних мікроангіопатій, що, ймовірно, також визначається контекстом гіпоксії-запалення.
І коли, щасливий від того, що я виявив новий потенційний механізм, з яким пов’язана моя спеціальність, я із задоволенням запитую хорошого друга-дослідника та виняткового генетика. Відповідь: «Я також читав про цей механізм. Проблема в тому, що тест насправді не виявляє вірус у крові. Але ми, мабуть, дізнаємось більше в найближчі 2-3 місяці! "