DCMedical ожиріння, модифікований ефект; кишковий гормон, який блокує; відчуття; візьми це;
Ожиріння може бути наслідком зміни гормону кишечника, який досягає мозку, де він блокує початок насичення. Лікування могло полягати в тому, щоб заблокувати цей гормон потрапляння в мозок.
Переїдання призводить до збільшення ваги, це відомо і природно, але вчені хотіли знати, як саме це відбувається. Нове дослідження, опубліковане в Journal of Clinical Investigation багатонаціональною групою під керівництвом дослідників Медичного коледжу Бейлора, виявляє невідомий раніше зв’язок між кишечником і мозком, який допомагає пояснити, як зайві порції їжі призводять до зростання. за вагою.
Лабораторне дослідження показує, що миші, які споживають дієту з високим вмістом жиру, мають підвищений рівень шлункового інгібуючого поліпептиду (PIG), гормону, що виробляється в кишечнику, який виконує роль управління енергетичним балансом організму. Дослідження показує, що надлишок цього гормону транспортується через кров до мозку, де він пригнічує дію лептину, гормону, який викликає почуття ситості; в результаті тварини продовжують їсти і набирати вагу. Блокування взаємодії гормону в кишечнику з мозком відновлює здатність лептину пригнічувати апетит і призводить до втрати ваги у мишей.
"Ми виявили нову частину складної загадки про те, як тіло управляє енергетичним балансом і впливає на вагу", - сказав автор-кореспондент доктор Макото Фукуда, доцент кафедри педіатрії в Baylor та USDA/ARS, Дослідницький центр Baylor та Техас, дитяча лікарня.
Надлишок кишкового гормону, впливає на зменшення почуття ситості
Дослідники знають, що лептин, гормон, що виробляється жировими клітинами, важливий для контролю маси тіла як у людей, так і у мишей. Лептин діє, викликаючи відчуття ситості в мозку, коли ми з’їли достатньо і перестаємо їсти. Однак при ожирінні, спричиненому вживанням дієти з високим вмістом жиру або переїданні, організм більше не реагує на сигнали лептину - це не викликає відчуття ситості, а безперервна дієта, що призводить до збільшення ваги.
"Я не знав, що дієта з високим вмістом жиру або переїдання призводять до стійкості до лептину", - сказав Фукуда. "Ми з колегами почали шукати, що викликає стійкість до лептину в мозку, коли ми їмо жирну їжу. Використовуючи мозкові послідовності, вирощені в чашках Петрі, ми проаналізували фактори кровообігу на їх здатність зупиняти дії лептину. Після кількох років зусиль я виявив зв'язок між кишковим гормоном (шлунковий гальмівний поліпептид) та лептином. "
Інгібуючий шлунковий поліпептид є одним з інкретинових гормонів, що виробляються в кишечнику у відповідь на їжу і відомий своєю здатністю впливати на управління енергією організму. Щоб визначити, чи брав він участь у стійкості до лептину, Фукуда та його колеги спочатку підтвердили, що рецептор гормону, молекула в клітинах, яка зв'язується з інгібуючим поліпептидом та опосередковує його ефекти, експресується в мозку.
Потім дослідники оцінили блокуючий ефект інгібуючого рецептора попіпептиду шляхом безпосередньої інфузії мозку моноклональним антитілом, розробленим доктором Пітером Равном, яке ефективно запобігає взаємодії між шлунковим гальмівним поліпептидом та лептином. Це суттєво зменшило масу тіла ожирілих мишей, які отримували їжу з високим вмістом жиру.
"Тварини їли менше, а також зменшували жирову масу та рівень цукру в крові", - сказав Фукуда. "На відміну від цього, худі миші, яких годували звичайною їжею, які отримували моноклональні антитіла, не зменшували споживання їжі, не втрачали масу тіла або жирову масу, що вказує на те, що ефекти специфічні для ожиріння, спричиненого дієтою. . "
Ефекти, зменшені у мишей із генетичними змінами
Подальші експерименти показали, що якщо у тварин генетично сконструйовано дефіцит лептину, то лікування специфічним моноклональним антитілом не знижує апетит та вагу у мишей із ожирінням, що вказує на те, що шлунковий інгібуючий поліпептид у головному мозку діє, передаючи сигнал про лептин. Крім того, дослідники виявили внутрішньоклітинні механізми, що беруть участь в модуляції активності лептину.
"Підводячи підсумок, при збалансованому харчуванні рівень шлункового гальмівного поліпептиду не підвищується, а лептин функціонує, як очікувалося, викликаючи відчуття наповненості мозку, коли тварина поїла достатньо і миші більше не їдять", - сказав Фукуда. . "Але коли тварини харчуються з високим вмістом жиру та страждають ожирінням, рівень шлункового гальмівного поліпептиду в крові зростає, досягаючи гіпоталамуса, де він пригнічує дію лептину. В результаті тварини не відчувають ситості, перегодовування та набору ваги. Блокування взаємодії інгібуючого поліпептиду з гіпоталамусом ожирілих мишей відновлює здатність лептину пригнічувати апетит і зменшувати масу тіла ".