DCMedical Speran; для хворих на фіброз
Доктор Андреас Раммінг (праворуч) виявив, що білок винен у рубцюванні органів
Зараз дослідники розшифрували молекулярну мережу, яка контролює фіброз - процес загоєння тканин в органах - і може забезпечити спосіб лікування стану в майбутньому. Результати показують, що білок винен у патологічному відкладанні сполучної тканини. Результати дослідження вчені опублікували в журналі Nature.
Збільшення зберігання сполучної тканини є проблемою при хронічних захворюваннях кількох органів, таких як легені - ідіопатичний фіброз легенів, печінка - цироз, нирки - фіброз нирок, кишечник - хвороба трансплантат проти господаря та шкіра - системний склероз. До 40% усіх смертей в промислово розвинених країнах спричинені відкладенням сполучної тканини з подальшим рубцюванням тканин. Однак в даний час існує дуже мало ефективних методів лікування.
Фіброз, надмірна активація певних клітин
При захворюваннях сполучної тканини, таких як системний склероз, званий спільно іменем "фіброз", надмірна активація клітин сполучної тканини призводить до її затвердіння та утворення рубців в ураженому органі. В принципі ці захворювання можуть вражати будь-яку систему органів і, дуже часто, може призвести до порушення роботи органів.
Клітини сполучної тканини відіграють ключову роль у загоєнні нормальних ран у здорових людей. Однак, якщо активацію клітин сполучної тканини зупинити неможливо, виникають фіброзні розлади, при яких у тканині зберігається величезна кількість матриксу, що призводить до рубцювання та порушення функції ураженої тканини. До цього часу вчені не розуміли, чому процеси репарації не працюють при фіброзних захворюваннях.
Міжнародна група дослідників на чолі з доктором Андреасом Раммінгом з відділення внутрішньої медицини III Фрідріха-Олександра-Університету Ерлангена-Нюрнберга (FAU) змогла розшифрувати молекулярний механізм, відповідальний за безперервну активацію клітин сполучної тканини. В експериментальних дослідженнях дослідники орієнтувались на білок PU.1. При нормальному загоєнні ран організм пригнічує утворення PU.1, щоб в кінці нормального процесу загоєння клітини сполучної тканини могли повернутися до стану спокою.
Винен білок
"Ми змогли показати, що PU.1 активується при різних захворюваннях сполучної тканини шкіри, легенів, печінки та нирок. PU.1 зв'язується з ДНК у клітинах сполучної тканини та перепрограмує їх, що призводить до тривалого відкладення тканинних компонентів ", - пояснює доктор Раммінг.
PU.1 - не єдиний фактор, що бере участь у фіброзі, оскільки фактори, що впливають на відкладення рубцевої тканини, вже визначені. Цього разу дослідники виявили, що PU.1 відіграє центральну роль у мережі факторів, які контролюють цей процес.
"PU.1 - це як диригент в оркестрі", - пояснює Раммінг у матеріал опубліковано Friedrich-Alexander-Universität Erlangen-Nürnberg.
«Якщо ви його видалите, весь концерт крахнеться». Цей підхід вже перевірений з використанням експериментального препарату для кращого лікування фіброзу, підсилюючи надію на те, що найближчим часом можуть бути розпочаті клінічні випробування щодо інгібування PU.1.