DCMedical виявлення раку підшлункової залози, який міг би зростати; ви; можливості виживання; домагання
Рак підшлункової залози, одна з найбільш смертоносних форм захворювання, може мати вищий рівень виживання. Виявлений новий інгібітор, який одночасно застосовується з хіміотерапією, призвів до подальшого знищення ракових клітин. Дослідники впевнені, що шанси вижити при аденокарциномі підшлункової залози значно зростуть.
Аденокарцинома підшлункової залози (PDAC) - летальне захворювання, яке найчастіше стійке до хіміотерапії. Дослідники шукали шляхи підвищення чутливості пухлин до протиракових препаратів.
Опубліковане сьогодні дослідження під керівництвом клініки Мейо відкриває новий перспективний фронт у цій битві.
Використовуючи клітинні лінії пацієнтів та моделі, що несуть пухлину, дослідники виявили, що інгібування GSK-3, ферменту, який бере участь у багатьох процесах, що сприяють розвитку раку, сенсибілізує клітинні лінії PDAC до гемцитабіну, найбільш часто використовуваної хіміотерапії. Вони виявили, що лікування інгібіторами GSK-3 пригнічує здатність ракових клітин відновлювати гемцитабінові пошкодження одноланцюгової ДНК.
Хіміотерапія, більш ефективна
Результати, опубліковані в журналі Clinical Cancer Research, журналі Американської асоціації досліджень раку, свідчать про те, що інгібітори GSK-3 можуть перевищувати стійкість до гемцитабіну, а також до інших хіміотерапій, говорить Даніель Д. Білладо, дослідник з Clincia Mayo, чия робота зосереджена на на рак підшлункової залози.
"Наше дослідження виявило невідому досі роль GSK-3 у регулюванні здатності клітин реагувати та відновлювати свою ДНК після хіміотерапії", - говорить д-р Білладо, професор імунології, біохімії та молекулярної біології в Клініка Майо. "Отримані дані свідчать про те, що, пригнічуючи GSK-3, ми можемо запобігти реакції на пошкодження ДНК клітин, що призведе до синергічної загибелі пухлинних клітин, навіть у клітинах, які в природі стійкі до хіміотерапії".
На аденокарциному підшлункової залози припадає 93% раків підшлункової залози, і, як очікується, вона стане другою провідною причиною смертності від раку в США до 2030 року. Відносна 5-річна виживаність пацієнтів з PDAC становить менше 10%.
Новий інгібітор збільшив загибель пухлинних клітин
У цьому дослідженні клітинні лінії раку підшлункової залози та зразки пухлини, отримані пацієнтом, обробляли новим інгібітором GSK-3, який називається 9-ING-41, окремо або в поєднанні з хіміотерапією. Дослідники виявили, що інгібітор GSK-3 значно збільшує загибель ракових клітин підшлункової залози та тривале виживання моделей, що несуть пухлину, у поєднанні з хіміотерапією.
"Багато пухлин раку підшлункової залози стійкі до двох найбільш часто використовуваних хіміотерапій", - говорить Лі Дін, старший партнер з досліджень та провідний автор дослідження. "Таким чином, визначення шляхів сенсибілізації стійких пухлин або підвищення ефективності хіміотерапії є життєво важливим".
Інгібітор GSK-3, використаний у цьому дослідженні, проходить клінічне випробування фази 1a/1b у клініці Мейо, і результати цього дослідження дуже відповідають цій роботі, каже доктор Дінг.