Дефекти септалу (ASD та VSD) - дезімедовані

Поділіться цією інформацією про пацієнта

QR-код

Сфотографуйте цей QR-код за допомогою смартфона

Пряме посилання

"Deximed - це велика допомога для мене, щоб я міг швидко шукати сучасні знання з терапії чи діагностики в повсякденній практиці. Чітка структура дозволяє швидко щось читати, навіть при контакті з пацієнтом". - П.Д. д-р мед. Гвідо Шміман, спеціаліст із загальної медицини, м. Бремен

«Дексімед» - це незалежна інформаційна система лікаря, яка орієнтована на первинну медичну допомогу. Засновані на фактичних даних та регулярно оновлювані статті з усіх галузей медицини відрізняють Deximed.

Що таке вроджені вади серця?

Близько 0,8% усіх новонароджених народжуються з вродженою вадою серця. Це може бути вроджена вада розвитку самого серця або великих кровоносних судин навколо серця. Деякі вади серця не викликають симптомів або стають помітними лише в процесі розвитку. Легкі вроджені вади серця зазвичай не впливають на тривалість життя та якість життя, тоді як серйозні вади серця потребують терапії та, можливо, хірургічного втручання. Вроджені вади серця виникають під час фази розвитку серця в утробі матері; Б. через шкідливий зовнішній вплив, такий як інфекції, порушення обміну речовин (наприклад, діабет) або використання певних ліків. Генетичні фактори (уражені батьки або брати та сестри) та хромосомні аномалії (наприклад, синдром Дауна) також можуть бути причиною розвитку вад серця. Може трапитися так, що жодної причини розвитку вади серця не виявлено.

Існують різні типи вроджених вад серця, які також можуть виникати в поєднанні. Ступінь або ступінь вираженості клінічної картини можуть змінюватися. Вади серця - одна з найпоширеніших вроджених вад розвитку.

Будова і функції серця в нормальному стані

септалу

Серце - це тип насоса, який забезпечує кровопостачання організму. Він складається з двох передсердь і двох камер серця (шлуночків). Права і ліва сторони серця відокремлені один від одного серцевою перегородкою. Розрізняють перегородку між правим та лівим передсердям (передсердна або передсердна перегородка) та перегородкою між правим та лівим шлуночком (шлуночкова або шлуночкова перегородка).

Шлях крові можна описати так: Кров з низьким вмістом кисню надходить у праве передсердя від тіла через нижню та верхню порожнисту вену. Потім він впадає в правий шлуночок і заповнює його. Правий шлуночок активно перекачує кров у легеневий кровообіг через легеневі артерії. Тут кров направляється через найдрібніші судини, які через тонку мембрану контактують з вдихуваним повітрям. Тепер кров збагачується киснем і одночасно виділяє вуглекислий газ, який ми видихаємо. Кров з легеневого кровообігу тепер об’єднується у більші судини і через легеневі вени надходить у ліве передсердя. Звідси він знову транспортується до лівого шлуночка. Лівий шлуночок перекачує багату киснем кров через велику магістральну артерію (аорту) у великий кровообіг (циркуляція тіла). Кисень споживається на периферії тіла, а знекислена кров повертається до серця. Цикл починається знову.

Що таке дефект перегородки?

У міру розвитку серця перегородка зростає між правим і лівим передсердям, а також між правим і лівим шлуночками. Він служить для відділення двох половин серця одна від одної, щоб кров з двох ланцюгів не змішувалася. Це залишає кров, бідну киснем, у правому серці, а кров, багату киснем, у лівому серці. Це особливо важливо після пологів, оскільки дитина може самостійно збагатити кров киснем за допомогою дихання.

Якщо виникають порушення росту перегородки, в перегородці може залишитися отвір. Потім цей отвір називають дефектом перегородки. Якщо дефект знаходиться в перегородці між правим і лівим передсердям, це називається дефектом міжпередсердної перегородки або дефектом міжпередсердної перегородки (ASD). Якщо між правим і лівим шлуночком є ​​отвір, це називається дефектом міжшлуночкової перегородки або дефектом міжшлуночкової перегородки (VSD).

Тяжкість вади серця залежить від розміру та локалізації дефекту перегородки. Менші дефекти перегородки іноді можуть залишатися непомітними протягом усього життя. Багато дрібних дефектів перегородки закриваються самі по собі.

Дефект шлуночкової септали (VSD)

Дефекти міжшлуночкової перегородки є найпоширенішими вродженими вадами серця і становлять приблизно 40% усіх ізольованих вроджених вад серця. У меншій мірі ВСД може також виникати неізольовано, тобто разом з іншими складними вадами серця (наприклад, тетралогія Фалло). Перегородка між правим і лівим шлуночком серця може бути перфорована в різних точках ВСД. Розмір варіюється від дрібних дефектів, які зазвичай не мають значення для серцевого викиду, до великих дефектів, які викликають важкі симптоми і можуть вимагати раннього лікування.

Як правило, кров тече з місць більш високого тиску до місць більш низького тиску. У випадку ВСД високий тиск у лівому шлуночку змушує кров текти до нижчого тиску в правому шлуночку (див. Ілюстрацію). У цьому випадку мова йде про ліво-правий шунт. VSD зазвичай не має значення перед народженням, оскільки умови тиску в правому та лівому серці подібні. Різниця тиску розвивається лише тоді, коли починається дихання, що зменшує опір легеневих артерій і тиск у правому шлуночку падає. Як правило, тиск у правому шлуночку залишається відносно високим навіть у фазі новонародженості. Зазвичай симптоми розвиваються лише з часом.

Невеликі дефекти зазвичай не впливають на серцевий викид і часто не викликають жодних симптомів.

У разі середніх та великих дефектів об’єм крові в правому шлуночку збільшується за рахунок ліво-правого шунту. Надлишок крові перекачується в легені з правого серця. Звідти більше крові досягає також лівого передсердя, яке, в свою чергу, більше наповнює лівий шлуночок. Це реагує на збільшення об’єму крові збільшенням товщини стінки (гіпертрофія) та розширенням (розширенням). У віці 4-8 тижнів у постраждалих дітей може розвинутися серцева недостатність (серцева недостатність) від прискореного дихання до утрудненого дихання, прискореного пульсу, недостатності процвітання, підвищеного потовиділення, дратівливості, збільшення печінки та селезінки (гепатоспленомегалія), а також посилення Легеневий кровотік страждає від легеневих інфекцій. У деяких пацієнтів можуть старіти інші проблеми, такі як: B. Запалення внутрішніх стінок серця (ендокардит), недостатнє закриття аортального клапана (недостатність аортального клапана), а також серцеві аритмії (аритмії).

Після перших кількох років життя легеневий кровообіг реагує на підвищений тиск, стискаючи судини і переробляючи тканини. Це впливає на правий шлуночок, якому тепер доводиться сильніше накачувати для транспортування крові до легенів. Якщо ситуацію не виправити, може розвинутися легеневий високий кров’яний тиск, який неможливо повернути назад. Тепер тиск у правому шлуночку стає настільки великим, що кровотік змінюється і тече справа наліво (реакція Айзенменгера). Кров, бідна киснем, тепер досягає кровообігу в організмі і призводить до задишки, синього забарвлення шкіри та зниження фізичної працездатності.

Дефект міжпередсердної перегородки (ASD)

Є кілька варіантів ASD, які зустрічаються з різною частотою. Загалом дефекти міжпередсердної перегородки - це третя-четверта найбільш часто зустрічаються вади серця.

Тут також кров тече від місця більш високого тиску до місця більш низького тиску, тобто від лівого до правого передсердя (див. Ілюстрацію). Праве серце обтяжене додатковим об’ємом крові. Праве передсердя і шлуночок розширюються (розширення) і збільшується товщина стінки (гіпертрофія). При тривалих перевантаженнях опір в легеневому кровообігу збільшується і розвивається легенева гіпертензія. Тут теж рух крові зворотний (реакція Айзенменгера).

Невеликі дефекти, як правило, не викликають нарікань. Більші дефекти міжпередсердної перегородки також можуть бути нормальними протягом дитинства. Часто дефекти міжпередсердної перегородки виявляються випадково. Симптоми зазвичай стають очевидними лише через кілька років, наприклад Б. через зниження працездатності, напружене дихання під час фізичних вправ або збільшення легеневих інфекцій. Також можливий розвиток фібриляції/тремтіння передсердь. На запущених стадіях може спостерігатися затримка води (набряк), синій зміна кольору шкіри (ціаноз) або непритомність (синкопе).

причина

Здебільшого причина дефектів перегородки невідома. Однак дефекти перегородки можуть виникати в контексті генетичних захворювань або бути пов'язаними з іншими вадами розвитку. Аномалії хромосом, напр. B. Синдром Дауна, часто викликає вади серця. Якщо у батьків чи братів і сестер є або були вроджені вади серця, ризик розвитку у наступних дітей також зростає.

Існують також зовнішні фактори, які можуть спричинити вади серця, такі як: B. Інфекції або вживання деяких ліків під час вагітності. Хронічні хвороби матері також можуть бути причиною вроджених вад серця, напр. B. Діабет. Ризик цього захворювання можна зменшити, якщо рівень цукру в крові добре контролювати до і під час вагітності.

Діагностика

Дефекти міжпередсердної перегородки та менші дефекти міжшлуночкової перегородки зазвичай залишаються непоміченими і часто виявляються випадково під час планових обстежень, наприклад Б. при U-обстеженнях педіатром. Більші дефекти міжшлуночкової перегородки зазвичай помічають незабаром після народження через такі фізичні ознаки, як: Б. збільшенням захворюваності на респіраторні інфекції. Часто збільшення ваги менше, ніж очікувалося. Синє забарвлення шкіри, яке вказує на нестачу кисню, зазвичай виникає лише в подальшому перебігу дефекту перегородки. Тоді у вас можуть виникнути труднощі з диханням.

Шум серця під час фізичного обстеження може свідчити про ваду серця. Іноді, однак, шуми в серці трапляються випадково, без хвороби. Гучність серцевого шуму не є синонімом тяжкості вади серця. Маленькі VSD часто видають більше шуму, ніж великі VSD ("Багато галасу ні про що"). У разі вади серця ЕКГ може виявляти відхилення, що свідчать про структурні зміни серця. На рентгені серце може виглядати збільшеним або посиленим УЗД серця (ехокардіографія) може бути корисним для того, щоб зробити дефект перегородки видимим і визначити локалізацію. Це обстеження також важливо для виключення інших серцевих або судинних дефектів і для того, щоб зробити висновки про стан тиску в серці Ехокардіографія є важливою для планування терапії. Зазвичай також беруть кров. Інші спеціальні обстеження, такі як обстеження серцевого катетера, застосовуються рідко.

терапія

Дефект міжпередсердної перегородки

Більшість малих РАС не потребують лікування. Хірургічне втручання зазвичай проводять при більших дефектах або при перевантаженні правого серця. Закриття може бути хірургічним шляхом, напр. Б. шляхом пришивання так званого пластиру або через серцевий катетер, відкривши маленьку парасольку. Обидва методи мають низький ризик та мають хороші результати. Якщо є ознаки серцевої недостатності, можливо, доведеться лікувати їх ліками. Як правило, процедура проводиться в дошкільному віці. Діти старшого віку також виграють від закриття.

Дефект шлуночкової перегородки

Невеликі ВСД, діагностовані у новонароджених, часто спонтанно закриваються протягом перших 1-2 років життя, і тому рідко потребують хірургічного втручання. Ви будете спостерігатися під час регулярних оглядів, щоб своєчасно виявити ускладнення. Імовірність спонтанного прикусу зменшується з віком та розмірами. У разі більших дефектів зазвичай рекомендується закриття. У разі дефектів середнього розміру закриття зазвичай проводять після 1-го ЖЖ за відсутності зменшення розміру та тривалого об'ємного навантаження правого шлуночка. Великі дефекти закриваються в перші 6 місяців, якщо виникають легенева гіпертензія або ознаки серцевої недостатності/неможливості процвітання. Після 6-го місяця життя рішення про терапію стає складнішим. При необхідності тиск у легеневих судинах потім вимірюють катетерним обстеженням для уточнення процедури.

Залежно від локалізації та розміру ВСД проводиться або операція на відкритому серці, або лікування катетером. Хірургічне закриття є стандартним методом і, як правило, дуже низьким ризиком. Закриття проводиться пришиванням латки, в окремих випадках також прямим швом. Технічно можливе закриття парасолькою або спіралями під час лікування катетером.

Якщо є ознаки серцевої недостатності, дитину можна лікувати ліками. Слід уникати таких ускладнень, як реакція Айзенменгера, оскільки вони незворотні.

Після процедури підвищується ризик запалення внутрішніх стінок серця (ендокардит), тому антибіотики вводяться протягом 6 місяців (профілактика ендокардиту). Це положення також застосовується до закриття ASD. У разі залишкових дефектів, втручання у подальшому житті, напр. Б. дається під час лікування зубів антибіотиками.

прогноз

Деякі незначні дефекти перегородки можуть закритися самі по собі. Невеликі ВСД зазвичай не впливають на тривалість життя та фізичну витривалість. Після ранньої корекції прогноз хороший, навіть при великих дефектах. Як правило, тоді існує нормальна фізична стійкість і нормальна тривалість життя.

Додаткова інформація

  • Вроджені вади серця
  • Шуми серця у дітей
  • Катетеризація серця у дітей
  • Ендокардит
  • Профілактика ендокардиту
  • Ехокардіографія
  • Дефект септальної передсердя - інформація для медичних працівників
  • Інформація про дефекти шлуночкової септали для медичних працівників
  • Вроджені вади серця - інформація для медичних працівників

Інші вроджені вади серця

Асоціації пацієнтів з хвороб серця в дитячому віці

  • Федеральна асоціація дітей із серцевими захворюваннями e. V.
  • Група інтересів Das Herzkranke Kind e. V.
  • Батьківська ініціатива щодо дітей із вадами серця Südbaden e. V.: Серцебиття
  • Фонд дитячого серця V.

Автори

література

Ця стаття заснована на спеціальній статті Дефект септальної передсерді. Список літератури з цього документа можна знайти нижче.