Delia_Alexa_licenta

Текст Delia_Alexa_licenta_11

РАК ШКІРИ - САКОМА КАПОСІ

БІОЛОГІЧНИЙ ФАКУЛЬТЕТ БІОХІМІЯ

РАК ШКІРИ - САКОМА КАПОСІ

Науковий координатор, доц. Д-р Олена Іонік

РАК ШКІРИ - САКОМА КАПОСІ

Купріни 2 РОЗДІЛ 1: РАК ШКІРИ - САРКОМА КАПОСІ. 4 1.1 Класифікація раку. 4 1.2 Аспекти морфології шкіри. 6 1.3 Вступні поняття про рак шкіри. 6 1.4 Типи новоутворень на шкірі. 8 1,5 саркома Капоші. 9 1.6 Ознаки, симптоми, діагностика, лікування. 12 Ознаки та симптоми. 12 Шкірні прояви. 13 Очні маніфести. 13 Шлунково-кишкові прояви. 14 Легеневі прояви. 14 Діагностика. 14 Лабораторні дослідження:. 14 Дослідження зображень. 15 Лікування. 15 РОЗДІЛ 2: ГІСТОЛОГІЯ САРКОМИ КАПОСІ ТА ІМУНОГІСТОХІМІЧНІ МАРКЕРИ. 19 2.1. Гістологія саркоми Капоші. 19 2.2. Імуногістохімічні маркери при саркомі Капоші. 23 2.2.1 Судинні/ендотеліальні маркери. 24 2.2.2. М'язові маркери. 25 2.2.3. Епітеліальні маркери. 26 2.3. Патогенез саркоми Капоші (KS). 29 2.3.1. Імунний розлад та саркома Капоші. 29 2.3.2.Судинний фактор росту ендотелію та КС. 31 2.3.3. Літичний ефект активації KSHV, KSHV та KS віремії. 32 ГЛАВА 3: СИГНАЛІЗАЦІЯ ІСС, ЗАЯЧАНИХ В ПАТОГЕНЕЗІ САРКОМИ2

РАК ШКІРИ - САКОМА КАПОСІ

Капос. 34 3.1. Сім'я Notch. 34 3.2. Сигнальні клітини рецептора Notch: нормальні механізми. 39 3.3. Рецептор Notch як онкоген. 41 3.3.1. Насічка клітинної рецепторної структури. 42 3.3.2. Режим сигналізації рецептора Notch при ракових пухлинах. 43 3.3.3. Сигнальні клітини рецептора Notch у контролі ангіогенезу пухлини. 46 3.3.4. Режим сигналізації виїмки. 48 3.4. Сприяння пухлинному ангіогенезу за допомогою Нотча. 49 БІБЛІОГРАФІЯ. 53

РАК ШКІРИ - САРКОМА КАПОСІ

ГЛАВА 1: РАК ШКІРИ - САРКОМА КАПОСІ

Рак (злоякісна пухлина) - загальний термін, що використовується для опису складної категорії захворювань, що характеризуються аномальним збільшенням кількості клітин в органі походження через неконтрольований поділ, що призводить до утворення масивної клітинної маси пухлини. Початкові стадії розвитку раку, як правило, обмежуються органом походження, на відміну від запущених видів раку, які виходять за межі тканини походження. У цьому випадку через кровотворну та лімфатичну системи ракові клітини (злоякісні клітини) можуть вторгнутись і колонізувати сусідні тканини і навіть віддалені тканини - метастази (Schwab, M., 2001).

1.1 Класифікація раку Залежно від здатності клітин відокремлюватися, мігрувати та розвивати вторинні пухлини в інших областях тіла, рак поділяється на дві великі категорії: доброякісні пухлини та злоякісні пухлини (Bunz, F., 2008). Процес, який називається метастазуванням, є багатоступеневим: спочатку ракова клітина від’єднується від первинної маси пухлини, мігрує в міжклітинний простір, поки не контактує з судинною або лімфатичною стінкою, стадією, коли рак є місцево інвазивним, а потім потрапляє в загальний кровообіг. різні ділянки тіла, ініціюючи утворення нових пухлин. Вважається, що кожен крок у процесі інвазивного розвитку та метастазування контролюється окремою групою генів. Від'єднання ракової клітини від решти пухлинної маси вимагає розриву хімічних зв'язків, які в нормальних умовах підтримують взаємозв'язок клітин. Найважливішими в цьому відношенні є кадгерини - білки клітинної поверхні, що сприяють міжклітинній адгезії. У ракових клітинах руйнування з'єднань4

РАК ШКІРИ - САКОМА КАПОСІ

1.2 Аспекти морфології шкіри Шкіра має площу 1,5 2 м2 і становить 1/7 1/6 маси тіла (Sterry, W. et al.2006).

Шкіра - це складний орган, який захищає господаря від шкідливих факторів зовнішнього середовища, полегшуючи при цьому взаємодію із зовнішнім середовищем. Це більше, ніж просто непроникний, статичний захист від зовнішніх факторів. Швидше, шкіра є інтегрованим, складним та динамічним розташуванням клітин, тканин та елементів матриксу, які опосередковують різноманітний спектр функцій: вона являє собою проникний фізичний бар’єр, забезпечує захист від інфекційних агентів та УФ-випромінювання, втручається в процеси терморегуляції та ab