Депресія та імунна система
Наскрізь депресія ми розуміємо стан, який проявляється такими симптомами, як розлад настрою, що характеризується смутком, зневіреністю, почуттям безпорадності, депресії і зазвичай виникає, не зважаючи на це, втрата ваги, порушення сну, генералізована втома, почуття нікчемності, опускання рук, ірраціональна анхедонія провини, труднощі з концентрацією уваги та суїцидальні наміри.
Тривога такі як переслідування, переважна тривога та розлад пов'язані з депресією, коли вони постійно зазнають тривалого періоду часу. Поряд з когнітивними розладами і емоційні розлади що пов'язано з депресією, це також пов'язано з порушеннями поведінки, такими як обсесивно-компульсивний розлад і напади паніки, під впливом величини загальної реакції на стрес і вироблення кортизолу.
Порушення сну належать до розладів поведінки, пов’язаних з депресією, і вони можуть призвести до ослаблення імунної системи. Люди, які страждають на депресію і мають нейровегетативні симптоми, такі як розлад сну або втрата апетиту підвищується ризик імунних змін у тих, хто не відчуває таких симптомів.
Імунна система
Імунна система захищає нас від інфекцій за допомогою антитіл, хімічних речовин, які є вузькоспеціалізованими білками для розпізнавання та боротьби з чужорідними речовинами в організмі, які називаються імуноглобулінами, а також реакцією на патогени клітин, що виробляються селезінкою, тимус, спинний мозок і лімфатичні залози.
Регулююча роль
Дослідження показують залежність доза-реакція між тяжкістю депресії та змінами імунітету. Мозок регулює імунну систему за допомогою декількох механізмів, таких як симпатична нервова система, відповідальна за реакцію, бореться, завмирає або втікає, а також наслідки підвищеного рівня кортизолу - оскільки він посилюється в таких стресових ситуаціях, як втрата або депресія. Коли кортизол має високий рівень, він чинить пригнічуючий вплив на клітинний імунітет.
Але у випадку проживання може виникнути адаптивна ситуація хронічний стрес, коли переживаючи безпорадність і відчай, людина досягає досвіду відмови. Останні, живуть тривалий час, можуть призвести до хвороб, а високий рівень кортизолу може призвести до пошкодження мозку. Але якщо він живе недовго - від кількох годин до 1-2 днів, це конструктивно, оскільки під час цього депресивного стану спостерігається підвищена активність парасимпатичного компонента вегетативної нервової системи, що призводить до періоду спокою. і відновлення, з високою анаболічною активністю, яка визначає збереження енергії.
Пошук рішень
Тимус і селезінка іннервуються симпатичною нервовою системою, а нейрональна модуляція імунної активності включає ділянки мозку, які мають справу з емоціями та пізнанням - де гормон, що виділяється кортикотропіном, виробляється під впливом стресу.
Фізіолог Кеннон стверджував, що люди, природно, постійно готуються до ситуацій та подій, які можуть виникнути як надзвичайні ситуації, і коли вони трапляються, такий стан може трансформуватися в адаптивні фізіологічні зміни через вегетативну нервову систему, з якої він робить частина симпатичної нервової системи.
Коли виявляється можливість вирішення цієї невідкладної ситуації, рівень стрес активовано зменшується, таким чином дозволяючи впровадження рішень. Коли такого рішення не бачити, тоді розвивається хронічний стрес і виникає хронічний стан підвищеної уваги, що призводить до розвитку тривожності, слідуючи ланцюжку почуття безпорадності, а вони, будучи надмірно узагальненими, призводять до депресії. (1)
Стрес може стати хронічним, коли неможливо визначити спосіб розчарування, відсутність почуття контролю, соціальну підтримку чи перспективу покращення.
впливу
Штейн та його колеги виявили, що нейроендокринна продукція кортизолу та вегетативна активність, що модулює імунну фізіологію, контролюються гіпоталамусом, який передає сигнали. імунна система, а гіпоталамус модифікує імунні процеси та анафілактичні реакції (тип імунної відповіді). Якщо стрес тривалий, разом із вегетативними змінами, це також сприяє змінам ендокринна система та імунна система, що сприяє появі захворювань, коли є фактори, необхідні для запуску захворювання, пригнічуючи імунну відповідь, що призводить до зниження стійкості до інфекцій.
Це було помічено депресія досвід молодих людей має короткий період, тоді як у людей похилого віку прогресуючий період симптомів і що у останніх симптоми депресії та щоденний стрес, спричинені фізичною вадою або хронічними захворюваннями, можуть призвести до постійного зниження фізичного та психічного здоров'я.
Дослідження Томоюкі Фуруясікі з Медичного університету в Японії показує, що запалення нейронів, спричинене імунною системою, може реагувати на депресію. (3)
У пацієнтів із депресією спостерігається підвищений рівень гормону, який вивільняє пептид (кортикотропін CRH), який бере участь у інтеграції нервової, нейроендокринної та імунної реакцій на стрес. Мозок контролює імунні клітини як і в інших внутрішніх органах, і коли ці шляхи заблоковані специфічними факторами, що зв'язуються з симпатичними або гормональними рецепторами, вплив CRH на імунну функцію також блокується.
Є дослідження, які показують, що у цих людей кількість лімфоцитів (що беруть участь в імунному процесі) дуже велика, але також повідомляються про невизначені результати щодо моноцитів цих людей. Дослідження показують, що депресія обернено пропорційна відсотку лімфоцитів, але існують дослідження, які показують протилежні результати в цьому відношенні. Однак отримані суперечливі результати можуть бути зумовлені, зокрема, різницею між популяціями та методологією роботи та аналізу.
Як зазначалося вище, симпатична нервова система регулює різні аспекти імунної системи, тим самим опосередковуючи імунні зміни, що спостерігаються при депресії. Симпатичні нерви також потрапляють у надниркову залозу і викликають викид адреналіну в кров, будучи симпатичним регуляторним сигналом для клітин імунної системи.
Виявлено зв'язок між депресією та зниженою реакцією на розвиток лейкоцитів у мітогенах, фітогемагглютиніні, конканаваліні А та мітогені керма. Митогени викликають першу стадію активації клітин, подвоюючи кількість ДНК і поділ клітин. Велика депресія пов'язана з функціональним зниженням лімфоцитів, які управляють вірусом вітряної віспи, вважаючись імунною відповіддю, яка виступає як показник ризику розвитку оперізувальний лишай. Існував також зв'язок між психологічним стресом та зниженням реакції антитіл на вірус гепатиту В, але також відповіді антитіл на вакцинацію проти грипу. (2)
Зниження неспецифічного та природного клітинного імунітету видно майже з усіх досліджень на цю тему. Вважається, що зв’язок між депресією та запальними захворюваннями опосередкований імунною активацією та експресією запальних цитокінів, як це виявлено при серцево-судинних захворюваннях та ревматоїдному артриті. Цитокіни - це молекули, що виділяються лімфоцитами та макрофагами з метою розвитку та регулювання імунних реакцій, і їх експресія може сприяти поведінці хвороби та появі симптомів депресії у певних типів пацієнтів. Запальні реакції на стрес збільшують ризик розвитку аутоімунні захворювання.
механізми поведінковий учасниками імунної дисфункції, пов’язаної з депресією, можуть бути зловживання алкоголем та наркотиками, тютюн, розлади сну та фізична бездіяльність.
Стрес є постійним явищем у сучасному житті, але ми можемо вибрати, як знайти шляхи управління або зняття стресу та, більш ефективно, розглянути можливі стресові ситуації з різних точок зору, що призводить до підвищення якості життя.
Можливо, ви людина, яка говорить про це більше, ніж інші, і часто чуєте оточуючих -.
Знання відмінностей між стилями спілкування важливо, особливо якщо ми хочемо ефективно спілкуватися.
І ефективність, і продуктивність праці, а також належне функціонування А залежать від здатності концентруватися.