Діабет 2 типу та ожиріння Мозок активним гравцем - d-journal
Починаючи з 1889 року, коли Оскар Мінковський та Йозеф фон Мерінг у Страсбурзькій університетській лікарні змогли довести, що діабет можна прослідкувати до відмови підшлункової залози, до декількох років тому медицина практично зосереджувалась лише на тому, як боротися з недостатнім або відсутнім Лікує вивільнення інсуліну з підшлункової залози та часто недостатню дію інсуліну в організмі. Мозку та його функції в метаболізмі цукру та розвитку ожиріння приділяється мало уваги. Минуло лише кілька років, як люди почали досліджувати його роль у розвитку та перебігу діабету 2 типу.
Якщо відокремити мозок від решти тіла заради простоти, ми виявимо підшлункову залозу, кишечник і жирову тканину з одного боку. По інший бік розділової лінії знаходиться мозок. Обидві сторони спільно регулюють метаболізм цукру та глюкози в крові.
Взаємодія між мозком, інсуліном та метаболізмом глюкози
Взаємні зв’язки між мозком та рештою тіла протікають через речовини-месенджери (наприклад, інсулін), які циркулюють у крові та нервовій системі.
З одного боку, мозок отримує інформацію про поточний рівень цукру в крові від власних нервових клітин, які можуть вимірювати концентрацію цукру в крові. З іншого боку, є гормон інсулін, який виділяється в кров підшлунковою залозою. В організмі інсулін призводить до засвоєння цукру з крові та його використання. На відміну від цього, мозок сам не потребує інсуліну для засвоєння цукру з крові. Навпаки, інсулін запускає низку інших важливих функцій контролю в мозку, як ми побачимо нижче.
У зворотному напрямку мозок впливає на концентрацію цукру в крові іншими гормонами та через нервові волокна, що походять від нього. Таким чином, мозок може не тільки різними способами підвищувати рівень цукру в крові під час стресу, але перш за все регулювати дію інсуліну на тривалий термін.
Де працює інсулін у мозку?
За допомогою спеціальних досліджень випробуваних можна перевірити, де і яким чином інсулін впливає на мозкову діяльність. Для досягнення чітких результатів важливо, щоб інсулін, що вводиться для цих цілей тесту, надходив лише до мозку, а не до решти тіла. Ось чому цим людям вводять інсулін через назальний спрей. Інсулін потрапляє в мозок безпосередньо через дах носа. Спеціальні зображення мозку дозволяють ідентифікувати ті ділянки, де інсулін стикується і викликає мозкову реакцію.
Встановлено, що ділянки мозку з такими знаменитими назвами, як гіпокамп, префронтальна кора, веретеноподібна звивина та гіпоталамус контролюються інсуліном. Все це ділянки мозку, які
- необхідні для формування пам'яті,
- беруть участь у регулюванні споживання їжі та енергетичного балансу в організмі,
- які називаються "зонами винагород" і викликають у нас почуття щастя та задоволення (наприклад, насолодившись шматочком тонкого пирога або склянкою води, коли ми дуже спрагнені).
Які наслідки має інсулін у мозку?
Сьогодні відомо три важливі функції мозку, на які впливає інсулін:
1. Інсулін призводить до поліпшення пам’яті у досліджуваних. І не тільки у здорових суб’єктів, а й у людей, які страждають від поганої пам’яті (деменція) або діабету 2 типу.
2. Інсулін відіграє важливу роль у мозку в регулюванні харчової поведінки, споживання калорій та маси тіла. Наприклад, випробовувані (чоловіки) втратили значну вагу після введення інсуліну через ніс, розщеплюючи жирові відкладення, швидше почуваючись ситими і, таким чином, споживаючи менше калорій. Здатність до запаху також значно зменшується за рахунок інсуліну, який надає додатковий сприятливий вплив з точки зору калорій на харчову поведінку.
3. Інсулін контролює метаболізм через мозок. Після надходження інсуліну в мозок дія інсуліну посилюється в організмі. H. збільшення споживання глюкози та вивільнення глюкози з печінки гальмується. Крім того, весь метаболізм перетворюється на підвищене споживання енергії. Потяг до руху і виробництво тепла (термогенез) також збільшені.
Інсулінорезистентність у мозку
Про резистентність до інсуліну вже багато пишуть і пишуть, тобто зменшений ефект інсуліну або його відсутність. Ми вже обговорювали цю тему в «d-journal» 248 (жовтень/листопад 2017 р.). Стійкість до інсуліну також може розвинутися в мозку. Люди похилого віку та людей із надмірною вагою та люди, яким було схильно бути частиною колиски, мають ризик розвитку резистентності до інсуліну.
Ефекти зниженої дії інсуліну - тобто інсулінорезистентності - в мозку можна добре передбачити, виходячи з того, що вже було описано. Вони також були підтверджені в наукових дослідженнях: резистентність до інсуліну в мозку призводить до збільшення споживання їжі, зменшення бажання рухатися, зниження споживання енергії та погіршення дії інсуліну на весь організм. Це сприяє збільшенню ваги та підвищенню рівня цукру в крові. Тож саме те, що, як правило, є найважливішим у розвитку діабету 2 типу.
Кишечник і жирова тканина також грають свою роль
Але не тільки інсулін виділяється, коли ви їсте. У той же час інші речовини, що передають речовини (гормони), викидаються з кишечника в кров і потрапляють до мозку. Це, наприклад, "глюкагоноподібний пептид 1" (скорочено GLP1) і "фактор росту фібробластів 21" (скорочено FGF21). Вони також надають інформацію про ділянки мозку, які необхідні для контролю почуття ситості щодо поточного стану накопичення енергії та складу та кількості останнього прийому їжі. Крім того, вони викликають відчуття ситості в мозку, що, відповідно, впливає на подальше споживання їжі. Уповільнює споживання калорій.
Зрештою, жирові клітини також роблять свій внесок у контроль метаболізму цукру, виділяючи гормон лептин у кров. Лептин не тільки викликає почуття ситості мозку, але також знижує резистентність до інсуліну та покращує використання глюкози в клітинах організму. Якщо в мозку спостерігається стійкість до лептину, це призводить до збільшення споживання їжі, збільшення ваги і, отже, збільшення ризику діабету 2 типу.