Діабет Зло починається в печінці NetDoktor

Перемикач генів у печінці може зіграти ключову роль у розвитку діабету 2 типу: він впливає на те, як добре клітини організму в інших органах реагують на інсулін. І це саме центральний механізм, який приводить хворобу в рух.

починається

Є ще багато відкритих питань про те, чому у деяких людей розвивається діабет 2 типу. Ожиріння є вирішальним фактором ризику, але не кожен жирний стане діабетиком. Зараз дослідження показує, що печінка може почати нездужання.

Печінка як двигун діабету?

Здоров’я печінки та діабет 2 типу тісно пов’язані: До 90 відсотків діабетиків 2 типу розвивають так звану безалкогольну жирну печінку. Це не дивно, оскільки ожиріння є найбільшим фактором ризику для обох клінічних картин. Однак зараз було показано, що жирова хвороба печінки також може безпосередньо сприяти розвитку діабету 2 типу.

У будь-якому випадку печінка є головною діючою особою в регуляції цукрового обміну. Орган зберігає в своїх клітинах непотрібний цукор. Якщо рівень цукру в крові падає занадто сильно, він подає накопичену енергію назад у кров у вигляді глюкози.

Перемикання генів у печінці впливає на дію інсуліну

Але, схоже, існує інший механізм, за допомогою якого печінка може впливати на обмін речовин у всьому тілі. Певний генний перемикач, фактор транскрипції TSC22D4, є визначальним. Фактори транскрипції визначають, як часто зчитується ген і виробляється відповідний білок, для якого він надає інструкції щодо побудови. У цьому випадку TSC22D4 уповільнює вироблення ліпокаліну 13. Ця речовина, що передає, може регулювати чутливість до інсуліну інших органів.

А це, в свою чергу, є вирішальним фактором діабету 2 типу. Зниження здатності клітин реагувати на інсулін є одним з основних механізмів, що лежать в основі захворювання. В організмі інсулін відповідає за переміщення цукру з крові в клітини. Якщо клітини організму слабо реагують на це, рівень цукру в крові потрапляє недостатньо швидко - рівень цукру в крові підвищується.

Новий підхід до лікування?

Коли дослідники під керівництвом професора Стефана Герцига з мюнхенського Центру Гельмгольца вимкнули TSC22D4 у діабетичних мишей, чутливість до інсуліну знову покращилася, а разом із цим і рівень цукру.

Потім вчені перевірили результати на зразках тканин печінки у 66 пацієнтів з діабетом 2 типу та без нього. Дійсно, ген TSC22D4 значно частіше зчитувався в печінці діабетика, ніж у людей зі здоровим метаболізмом. В останньому виробництво ліпокаліну13 було відповідно нижчим. Для лікування діабетиків 2 типу це може бути абсолютно новим підходом. "На наступному етапі ми хотіли б перевірити, чи можна використовувати наші результати для розробки нового терапевтичного принципу лікування діабету та резистентності до інсуліну", - говорить Герциг.

Виснажені ракові миші

Раніше дослідження надало дослідникам вказівку на зв'язок між TSC22D4 та метаболізмом цукру. Вже в 2013 році вони виявили, що збільшення продукування TSC22D4 у печінці призвело до швидкого схуднення ракових мишей.

Також відомий як кахексія, цей драматичний ефект марнотратства впливає на багатьох онкологічних хворих. "Сильний вплив TSC22D4 на метаболізм при пухлинних захворюваннях наводить на думку, що він також може відігравати певну роль у метаболічних захворюваннях", - говорить перший автор Dr. Білген Екім Устюнель. Зараз це, мабуть, підтверджено.

Üstünel, BE. та ін. (2016): Контроль діабетичної гіперглікемії та резистентності до інсуліну за допомогою TSC22D4. Nature Communications, doi: 10.1038/ncomms13267