Діабетична нефропатія - енциклопедія Альтмайєра - кафедра внутрішніх хвороб

Автор: Професор доктор мед. Пітер Альтмайєр

кафедра

Останнє оновлення: 06.05.2019

Синонім (и)

визначення

До захворювань нирок, пов’язаних з діабетом, належать усі форми ураження нирок, які можуть виникати у хворих на цукровий діабет, такі як гломерулосклероз (дифузний або вузликовий), хронічний інтерстиціальний нефрит, папілярний некроз та різні ураження труб. На ранніх стадіях їх можна уникнути або змінити в довгостроковій перспективі завдяки постійному контролю рівня цукру в крові та артеріального тиску. Клінічно симптоми діабету 1 та 2 типу визначаються стійкою (мікро) альбумінурією (Papadopoulou-Marketou N et al. 2017), зниженням показників клубочкової фільтрації, розвитком або погіршенням артеріальної гіпертензії, дисліпопротеїнемією та іншими Ускладнення, типові для діабету (Schlosser M et al. 2017; Bhattacharjee N et al. 2016). "Дифузний діабетичний гломерулосклероз" є найпоширенішим ураженням і виявляється у більшості діабетиків з нефропатією, незалежно від клінічних проявів ураження нирок. "Вузловий гломерулосклероз (тип Кіммельстіеля-Вільсона)" є специфічним для цукрового діабету.

Класифікація

Класифікація діабетичної нефропатії з супутніми супутніми захворюваннями (варіюється відповідно до Schlosser 2017)

Виникнення/епідеміологія

Не у всіх хворих на цукровий діабет розвивається діабетична нефропатія. Сімейні обстеження підтверджують генетичну схильність (Papadopoulou-Marketou N et al. 2017). Крім того, чоловіки мають вищий ризик розвитку діабетичної нефропатії, ніж жінки. Середнє прогресування діабетичної нефропатії при цукровому діабеті 1 та 2 типу становить близько 2,5% на рік; через 10 років у 20-30% хворих на цукровий діабет розвивається діабетична нефропатія. У Центральній Європі, приблизно 30%, це найпоширеніша причина ниркової недостатності, що вимагає діалізу (Tesch GH 2017). Зараз ризик нефропатії вважається однаковим для діабету 2 типу, як для діабету 1 типу.

Етіопатогенез

Патофізіологія діабетичної нефропатії визначається змінами метаболічних та гемодинамічних процесів. Посилення глюкогенних патологічних метаболічних процесів призводить до посилення окислювального стресу, збільшення утворення та накопичення «прогресивних кінцевих продуктів глікації» (AGE) та змін у метаболізмі поліолу або гексозаміну. Внутрішньогломерулярна гіпертензія, що індукує клубочкову гіперфільтрацію, є патогенетично значущою (Wada J et all. 2013). Крім того, на молекулярному рівні активуються шляхи передачі сигналу, такі як протеїнкіназа C (PKC), “мітоген-активований білок” (MAP) -кінази, фактори ядерної транскрипції, такі як NF-κB та профібротичні цитокіни, такі як TGF-бета. Ці складні молекулярні патомеханізми призводять до протеїнурії, гломерулосклерозу, інтерстиціального фіброзу та канальцевої атрофії.

Гіперглікемія пригнічує експресію тромбомодуліну в ендотеліальних клітинах клубочків. Тромбомодулін активує білок С. Активований білок С у свою чергу запобігає апоптозу ендотеліальних клітин та подоцитів клубочка, спричиненому гіперглікемією. Якщо експресія тромбомодуліну зменшується, відбувається збільшення втрат клубочків.

Крім того, імунна відповідь у пацієнтів з діабетичною нефропатією відрізняється від інших нефрогенних захворювань (Tesch GH 2017. Роль системи комплементу в патогенезі захворювання досі залишається незрозумілою (Flyvbjerg A 2017). Роль запальних процесів клубочків також неясна (Wada J et всі. 2013).

гістологія

Пошкодження клубочків відбувається переважно за допомогою неімунологічних механізмів і гістогістологічно характеризується вузликовим гломерулосклерозом (Кіммельстіель-Вільсон).

Класифікація діабетичної нефропатії за ступенем вираженості гістологічно виявлених змін тканин

  • Клас I: Потовщення базальної мембрани клубочка (у жінок> 395 нм, у чоловіків> 430 нм).
  • Клас IIa: Помірне збільшення у понад 25% спостережуваного мезангію (сполучна тканина між капілярними петлями клубочка: мезангія не ширша за просвіт капілярних петель.
  • Клас IIb: Сильне розширення у> 25% спостережуваного мезангію: Мезангій ширший, ніж просвіт капілярних петель.
  • Клас III: Вузловий склероз: принаймні один типовий вузликовий склероз капілярних петель з відкладенням гіаліну.
  • Клас IV: Розширений діабетичний гломерулосклероз: Більше 50% клубочків повністю склерозовані.

діагностика

Діагноз «діабетична нефропатія» можна припустити з високим ступенем ймовірності, якщо існує стійка альбумінурія, тобто співвідношення альбумін-креатинін у сечі> 20 мг/г у чоловіків і> 30 мг/г у жінок, кожен вимірюється в 2 зразках протягом 3 місяці. В іншому випадку необхідний скринінг проводиться принаймні раз на рік, визначаючи коефіцієнт альбумін-креатинін у першій ранковій сечі та обчислюючи коефіцієнт ШКФ, оскільки пацієнти з діабетом можуть вже мати порушення функції нирок навіть без альбумінурії. Подальша діагностика:

Навіть на стадії мікроальбумінурії ризик ускладнень серцево-судинної системи, що загрожують життю, збільшується і значно зростає із збільшенням порушень функції нирок. Уремічний синдром проявляється зниженням працездатності, загальним нездужанням, втомою, свербінням, втратою апетиту, нудотою та блювотою. Діабетична нефропатія супроводжується діабетогенними розладами інших органів, таких як.

Макро-мікроангіопатія (ранній атеросклероз, артеріальні оклюзійні захворювання судин головного мозку, ПАОД, ішемічна хвороба серця)

Діабетична ретинопатія ((E14.30 + H36.0)

Діабетична нейропатія (E14.40)

Діабетична кардіоміопатія (E14.20 + I125.-)

Терапія загалом

Пацієнти з діабетичною нефропатією повинні поменшувати щоденне споживання білка (рекомендоване споживання становить 0,8 г -1,0 г білка на кг маси тіла).

Бажана нормальна вага тіла (індекс маси тіла: 18,5 - 24,9 кг/м2)

  • заборона куріння
  • регулярні фізичні вправи
  • послідовне використання ліків

Внутрішня терапія

Терапія діабетичної нефропатії (правильний підбір та корекція дози пероральних протидіабетичних препаратів при нирковій недостатності має важливе значення. Це зменшує ризик серцево-судинних ускладнень, таких як інфаркт або інсульт. Крім того, гальмування прогресування порушеної функції нирок):

Якщо рівень цукру в крові погано контролюється, ризик захворювання значно зростає. Збільшення виведення білка з сечею свідчить про прогресування захворювання.

Половинне виведення білка за допомогою медикаментозної терапії вдвічі зменшує ризик ниркової недостатності!

Іншими факторами ризику є підвищення рівня ліпідів у крові та зловживання нікотином. У більшості випадків діабетична нефропатія супроводжується іншими ускладнюючими вторинними захворюваннями, такими як ретинопатія, нейропатія або макроангіопатія (див. Класифікацію нижче). За наявності нефропатії з протеїнурією десятирічна виживаність оцінюється у 25-50%, а неренальні причини смерті, такі як ІХС або інсульти, також сприяють високій смертності. У випадку явної діабетичної нефропатії у 75% діабетиків 1 типу та близько 20% діабетиків 2 типу розвивається термінальна ниркова недостатність протягом 20 років. В Європі та США близько 50% усіх хворих на діаліз страждають на цукровий діабет.

Підказки)

Адреси в Інтернеті: http: // www. Німецьке діабетичне товариство. де