Діагностика та етіологічна оцінка d; гострий панкреатит - Swiss Medical Review
резюме
Гострий панкреатит складається із запального ураження екзокринної паренхіми підшлункової залози, основним клінічним проявом якого є сильний біль в епігастрії, пов’язаний із супутнім збільшенням амілази та сироваткової ліпази. 1,2 В даний час ми розпізнаємо дві форми гострого панкреатиту: середньотяжку форму (80% випадків), чисто дематозну, перебіг якої найчастіше сприятливий при регенерації панкреати підшлункової залози та важку форму (20% випадків ), в яких переважає некротичний компонент і який супроводжується смертністю близько 15-20%. 3 В останній формі паренхіма підшлункової залози може залишатися ненормальною після спалаху запалення, якщо ураження некрозу були основними. Незважаючи на прогрес у реанімації, гострий панкреатит залишається часом серйозним станом, перебіг і кінцевий результат якого неможливо правильно передбачити і який у більшості випадків вимагає мультидисциплінарного лікування.
Позитивний діагноз: достатньо лише ліпази, вихід амілази
Тому позитивний діагноз гострого панкреатиту ставлять за наявності сугестивної клініки черевної порожнини та збільшення амілази та/або ліпази більш ніж утричі перевищує норму протягом перших 48 годин після появи симптомів. Біль у животі майже постійний і швидко настає, поступово досягаючи максимальної інтенсивності протягом декількох годин. Вони легко продовжуються понад 24 години. Інші клінічні ознаки не є специфічними. Часта нудота та блювота повинні наводити на думку про рефлекторну непрохідність кишечника, яка швидко супроводжуватиметься зупинкою матеріалів та газів. Загальні ознаки, такі як гіпотонія, лихоманка, тахікардія, недостатність органів є більш серйозними ознаками, ніж діагностичні ознаки. Нарешті, наявність навколопупкових та бокових синців дуже свідчить про гострий панкреатит, але залишається дуже рідкісною ознакою (2-3%).
Від аналізу на амілазу все частіше відмовляються на користь лише тесту на ліпазу в сироватці крові (на порозі 3х стандартних), який є більш чутливим (94%) і більш специфічним (96%), ніж амілаза (чутливість: 83% і специфічність: 88 %). 4 Слід також зазначити, що підвищення рівня ліпасемії є більш тривалим, ніж підвищення рівня аміласемії. Крім того, не було продемонстровано переваги поєднання аналізу на аміласемію та ліпасемію щодо ізольованого аналізу на ліпасемію. Таким чином, консенсусна конференція щодо гострого панкреатиту, яка відбулася в дні патології травлення в Парижі в січні 2002 р., Рекомендує лише дозу ліпасемії для постановки позитивного діагнозу гострого панкреатиту. Рішення більше не вимірювати аміласемію також дозволяє значно заощадити в той час, коли хочеться зменшити витрати на охорону здоров'я. Однак слід зазначити, що дозування ліпази менш чутлива у пацієнтів з хронічним панкреатитом. Тому цей діагноз не слід виключати на підставі дещо підвищеної ліпаземії у пацієнта із спалахами панкреатиту в анамнезі.
У лікарні швидкої допомоги вимірювання трипсиногену на щупі для сечі може представляти інтерес для швидкого виключення гіпотези про гострий панкреатит через його відмінне негативне прогнозне значення (97-99%). 6
Коли діагноз гострого панкреатиту ставиться за клінічними та біологічними ознаками при надходженні пацієнта, проведення КТ-сканування непотрібне. 5 Однак деякі університетські центри роблять це для дослідницьких цілей. З іншого боку, у разі діагностичних сумнівів, еталонним обстеженням є КТ-сканування, вплив якого на лікування надзвичайних ситуацій у черевній порожнині зі складною діагностикою неодноразово демонструвався. Якщо використання КТ-сканування неможливе, проведення черезшкірного УЗД черевної порожнини може допомогти в діагностиці лише в половині випадків, оскільки дослідження області підшлункової залози є особливо складним в таких умовах (вставка повітря, пов'язана з клубовою кишкою).
Етіологічний діагноз: жовчне походження залишається до тих пір, поки не буде доведено протилежне
Необхідно вказати вік, стать, історію травлення, вживання алкоголю, гіперліпідемію, гіперкальціємію, прийом наркотиків та поняття травми живота. На цьому етапі фізичне обстеження мало допомагає. Він буде шукати ознаки холангіту або дозволити виявлення ознак хронічного алкоголізму.
Небіліарний панкреатит
Діагноз алкогольного панкреатиту іноді буває важким на початку, оскільки найчастіше це перший епізод при хронічному панкреатиті. 10 Цей тип панкреатиту вражає дев’ять чоловіків на кожну жінку. Лише за наявності ітеративного характеру спалахів діагноз можна встановити з певністю. Клініка може надавати позитивні елементи (гіпертрофія привушної залози, хвороба Дюпюітрена). Наявність кальцифікатів відділу підшлункової залози є патогномонічним для хронічного панкреатиту, але спостерігається лише на пізній стадії, коли екзокринна та ендокринна недостатність підшлункової залози вже з’явилася. Ендоскопія, проведена на відстані від гострого епізоду, може виявити ранні аномалії паренхіми підшлункової залози, що свідчать про початковий хронічний панкреатит. Ендоскопічна ретроградна холангіопанкреатографія (ERCP) може підтвердити незначні аномалії підшлункової залози за необхідності.
Частка панкреатиту, викликаного лікарськими засобами, є низькою (2-3%). 5 Це сутність, яка зазвичай не дуже симптоматична, за винятком випадків імуно-алергічного процесу. Підзвітність базується на хронологічних критеріях та усуненні інших причин. 5,11 У недавньому огляді 1613 випадків гострих епізодів панкреатиту лише 22 епізоди були віднесені до токсичного (наприклад, діуретики) або імуноалергічного (аміносаліцилатного) ефекту препарату. 12 На підставі даних, найчастіше отриманих із повідомлень про випадки захворювання, 55 лікарських засобів були остаточно причетними до патогенезу панкреатиту. Серед них можна зазначити, зокрема, деякі противірусні засоби, що застосовуються при лікуванні ВІЛ-інфекції (ДДІ), антибіотики (метронідазол, тетрациклін), діуретики (фуросемід, тіазид), протизапальні речовини (суліндак, 5-АСК) та імунодепресанти. (азатіоприн, L-аспарагіназа).
Інфекційний панкреатит може бути бактеріальним, вірусним або паразитарним. У випадку зараження вірусом ВІЛ, причина панкреатиту найчастіше є багатофакторною (тропізм ВІЛ, ліки, опортуністична інфекція).
Під час прийому ми, очевидно, шукатимемо метаболічну причину (гіперкальціємія, гіпертригліцеридемія), але ці обстеження слід повторювати на відстані від гострого епізоду. Гіперліпідемія, здається, відповідальна за 2-4% випадків гострого панкреатиту. Серед відомих гіперліпідемій спадковий дефіцит ліпопротеїнової ліпази, дефіцит аполіпопротеїну C-II, сімейна гіпертригліцеридемія та хіломікронемія - це умови, які найчастіше відповідають за епізоди гострого панкреатиту. Значення тригліцеридів> 11 ммоль/л розглядається як поріг ризику. Що стосується гіперкальціємії, то всі причини гіперкальціємії можуть бути відповідальними за гострий панкреатит. Однак у найбільшій серії гіперпаратиреозу (1153 випадки) частота гострого панкреатиту становить лише 1,5% пацієнтів, що робить гіперкальціємію рідкісною причиною гострого панкреатиту, якщо вона існує. 13
Випадки гострого панкреатиту, описані у зв'язку із запальним захворюванням кишечника (Крона), будуть розглядатися шляхом опитування. Рідкі випадки панкреатиту були описані при еозинофільному гастроентериті. Під час васкуліту (зокрема, вовчака) ураження підшлункової залози може бути важким і виявити захворювання. Нарешті, ми відзначаємо існування декількох випадків аутоімунного панкреатиту, сутності, описаної в Японії, яка найчастіше виявляється існуванням пауці-симптоматичного панкреатиту, асоційованого з гіпергамаглобулінемією, та наявністю аутоімунного панкреатиту. - антитіла із значним титром (зокрема антинуклеарні та протигладкові м’язові фактори). 14
Ідіопатичний та спадковий панкреатит: задіяні три гени
Участь підшлункової залози при муковісцидозі коливається від повної втрати екзокринної функції до майже нормальної функції. Аномалія, відповідальна за це захворювання, складається з мутації гена CFTR (трансмембранного регулятора провідництва муковісцидозу). 21 Клінічний гострий панкреатит зустрічається лише у 1-2% хворих на муковісцидоз та нормальну екзокринну функцію підшлункової залози, і дуже рідко - у пацієнтів із недостатністю підшлункової залози. CFTR відіграє основну роль у секреції бікарбонату в панкреатичному соку. Мутація CFTR призводить до збільшення в'язкості панкреатичного соку та розвитку внутрішньоканальних пробок, які перешкоджають протокам підшлункової залози. Таким чином, численні дослідження показали, що значна частина хронічного алкогольного або ідіопатичного панкреатиту пов'язана з мутацією CFTR. 22 У дослідженні Шарера частота мутацій CFTR у пацієнтів з хронічним панкреатитом була в 2,5 рази вищою, ніж у контрольній популяції. Згідно з деякими педіатричними серіями, частота мутацій CFTR у дітей з хронічним панкреатитом може досягати 30%. 21
Висновки
Гострий панкреатит - це запальне захворювання паренхіми підшлункової залози, яке клінічно характеризується сильним болем в епігастральній ділянці та супутнім збільшенням ліпасемії більш ніж утричі перевищує норму. Зловживання алкоголем та камені в жовчному міхурі пояснюють близько 80% випадків гострого панкреатиту. Наприкінці мінімальної біологічної оцінки 5-10% випадків гострого панкреатиту залишаються без етіології (ідіопатичні). Однак, якщо в цій популяції проводяться генетичні тести, значна частина, мабуть, несе в собі шкідливу мутацію одного з трьох генів (PRSS1, SPINK-1, CFTR), який нещодавно було визначено як важливу роль у гомеостазі клітини. ацинарний.